L'administration de captopril à des patients en décompensation cardiaque entraîne une diminution de la résistance vasculaire périphérique (post-charge), une dilatation des vaisseaux de capacitance veineuse, un abaissement de la pression capillaire pulmonaire (pré-charge), une augmentation du débit cardiaque, une diminution des taux plasmatiques d'aldostérone et un accroissement de la tolérance à l'effort.
Bij patiënten met hartdecompensatie veroorzaakt captopril een vermindering van de perifere vaatweerstand (afterload), een dilatatie van de veneuze capaciteitsvaten, een verlaging van de pulmonale capillaire druk (pre-load), een toename van het hartdebiet, een vermindering van de plasmatische aldosteronspiegels en een toename van de inspanningstolerantie.