Traduction de «adn du vhb » (Français → Néerlandais) :

TERMINOLOGIE

Ataxie cérébelleuse avec défaut de réparation de l'ADN
cerebellaire ataxie met stoornis in DNA-reparatie

TRADUCTIONS EN CONTEXTE

Séroconversion 32 % # 27 % 19 % N/A N/A N/A AgHBe Réponse ADN 32 % # 34 % 22 % 43 % # 44 % 29 % VHB* Normalisation 41 % # 39 % 28 % 59 % # 60 % 44 % ALAT Séroconversion 3 % # 3 % 0 % 3 % 2 % 0 % AgHBs *Pour les patients AgHBe+ : ADN du VHB < 10 5 copies/ml Pour les patients AgHBe- et anticorps anti-HBe+ : ADN du VHB < 2 x 10 4 copies/ml
* Voor HBeAg-positieve patiënten: HBV DNA < 10 5 kopieën /ml Voor HBeAg-negatieve /anti-HBe- positieve patiënten: HBV DNA < 2 x 10 4 kopieën/ml # p-waarde (vs. lamivudine) < 0,01 (gestratificeerde Cochran-Mantel-Haenszel test)

Dans les deux études mentionnées ci-dessus, le traitement par 10 mg d’adéfovir dipivoxil a été associé à une réduction significative des taux sériques d’ADN du VHB (respectivement 3,52 et 3,91 log 10 copies/ml versus 0,55 et 1,35 log 10 copies/ml), à une augmentation de la proportion de patients présentant une normalisation des taux d’ALAT (48 et 72 % versus 16 et 29 %) ou à une augmentation de la proportion de patients présentant des taux sériques d’ADN du VHB inférieurs aux limites de quantification (< 400 copies/ml test Roche Amplicor Monitor PCR) (21 et 51 % versus 0 %) par rapport au placebo.
In de twee bovengenoemde onderzoeken werd behandeling met 10 mg adefovirdipivoxil geassocieerd met significante reducties van serum-HBV DNA (respectievelijk 3,52 en 3,91 log 10 kopieën/ml versus 0,55 en 1,35 log 10 kopieën/ml), toegenomen aandeel van patiënten met normalisatie van ALAT (48 en 72% versus 16 en 29%) of toegenomen aandeel van patiënten met serum-HBV DNA onder de grenzen voor kwantificering (< 400 kopieën/ml Roche Amplicor Monitor PCR-test) (21 en 51% versus 0%) in vergelijking met placebo.

Après 96 semaines, l’indetectabilité des taux sériques d’ADN du VHB et la réduction des taux observée à la semaine 48 ont été maintenues chez les patients qui avaient poursuivi le traitement par 10 mg d’adéfovir dipivoxil Chez plus des deux tiers des patients, le passage à l’indetectabilité des taux sériques d’ADN du VHB a été associé à une normalisation des taux d’ALAT.
In week 96 hadden patiënten bij wie het gebruik van adefovirdipivoxil 10 mg was voortgezet een aanhoudende suppressie van serum-HBV, met behoud van de reductie die werd gezien in week 48. Bij meer dan tweederde van de patiënten ging suppressie van serum-HBV DNA samen met normalisatie van de ALAT-spiegels.

Toutefois, la réponse de l’ADN du VHB pendant le traitement n’a pas été maintenue hors traitement puisque tous les patients ont présenté un rebond pour l’ADN du VHB après l’arrêt de l’adéfovir dipivoxil et de l’interféron pegylé alpha-2a.
De HBV DNA-respons bij behandeling werd echter niet gehandhaafd zonder therapie, daar alle patiënten een rebound van HBV DNA hadden na het stoppen met adefovirdipivoxil en gepegyleerd interferon alfa-2a.

Patients AgHBe négatifs (étude 027): un traitement par l'entecavir pendant 96 semaines (n = 325) a entraîné des taux de réponse cumulée de 94% pour l'ADN du VHB < 300 copies/ml et 89% pour la normalisation des ALAT, versus 77% pour l'ADN du VHB < 300 copies/ml par PCR et 84% pour la normalisation des ALAT chez les patients traités par la lamivudine (n = 313).
HBeAg-negatief (studie 027): behandeling met entecavir gedurende maximaal 96 weken (n = 325) resulteerde in een cumulatieve respons van 94% voor HBV DNA < 300 kopieën/ml gemeten met PCR en 89% voor normalisatie van de ALAT-spiegel, versus 77% voor HBV DNA < 300 kopieën/ml met PCR en 84% voor normalisatie van de ALAT-spiegel bij patiënten die met lamivudine werden behandeld (n = 313).

Par compétition avec le substrat naturel, la désoxyguanosine triphosphate, l'entecavir tri-phosphate inhibe les 3 fonctions de la polymérase virale: (1) amorce des polymérases du VHB, (2) transcription inverse du brin négatif d'ADN à partir de l'ARN messager prégénomique, et (3) synthèse du brin positif d'ADN du VHB.
Door te concurreren met het natuurlijke substraat deoxyguanosine TP, remt entecavir-TP drie functionele activiteiten van het virale polymerase: (1) priming van het HBV-polymerase, (2) reverse-transcriptie van de negatieve streng DNA van het pregenome boodschapper-RNA en (3) synthese van de positieve streng HBV-DNA.

Le risque de développer une mutation YMDD était de 60 % chez les patients dont les taux d'ADN du VHB étaient supérieurs à 200 copies/ml après 6 mois (24 semaines) de traitement par lamivudine, comparé à 8 % pour les patients avec un taux d'ADN du VHB inférieur à 200 copies/ml.
De patiënten met HBV- DNA niveaus hoger dan 200 kopieën/ml na 6 maanden (24 weken) behandeling met lamivudine hadden een kans van 60 % op het ontwikkelen van de YMDD mutant vergeleken met 8 % bij degenen met HBV-DNA-niveaus lager dan 200 kopieën/ml na 24 weken behandeling met lamivudine.