Traduction de «bras comparateur présentant une réponse virologique initiale » (Français → Néerlandais) :

Après la 8 ème semaine, les patients du bras comparateur présentant une réponse virologique initiale insuffisante, critère défini par le protocole, avaient la possibilité d’arrêter le traitement et de changer pour tipranavir associé au ritonavir dans une étude de suivi à long terme.
Na acht weken behandeling mochten patiënten die de referentie behandeling kregen en voldeden aan de in het protocol gedefinieerde grenzen van virologisch falen stoppen met de behandeling en switchen naar tipranavir met ritonavir in een aparte vervolgstudie.

Réponse virologique prolongée (RVP) chez les patients recevant un traitement similaire jusqu’à la semaine de traitement 28 Le Tableau 5 présente la réponse virologique prolongée par bras de traitement chez les patients non préalablement traités qui étaient répondeurs rapides et répondeurs lents et qui ont reçu un traitement similaire jusqu’à la semaine de traitement 28.
Sustained Virologic Response (SVR) bij patiënten die tot behandelingsweek 28 dezelfde behandeling kregen Tabel 5 toont de sustained virologic response per behandelingsarm bij niet eerder behandelde patiënten die early responders en late responders waren en die tot behandelingsweek 28 dezelfde behandeling kregen.

Réponse virologique prolongée (RVP) chez les patients recevant un traitement similaire jusqu’à la semaine 36 Le Tableau 8 présente la réponse virologique prolongée par bras de traitement chez les patients en échec à un traitement précédent répondeurs rapides (ARN-VHC indétectable à S 8) et répondeurs lents (ARN-VHC détectable à S 8 puis indétectable) et qui ont reçu un traitement similaire jusqu’à la semaine 36.
Sustained Virologic Response (SVR) voor patiënten die tot behandelingsweek 36 dezelfde behandeling kregen Tabel 8 toont de Sustained Virologic Response per behandelingsarm voor patiënten bij wie eerdere therapie heeft gefaald, die early responders en late responders waren en die tot week 36 dezelfde behandeling kregen.

À 48 semaines, le critère de réponse combinée au traitement (critère composite défini par le pourcentage de patients présentant une diminution confirmée ≥ à 1 log de l’ARN du VIH-1 par rapport à l’inclusion et sans manifestation d’échec au traitement) pour les 2 études était de 34 % dans le bras tipranavir associé au ritonavir et de 15 % dans le bras comparateur.
De gecombineerde behandelingsrespons (samengesteld eindpunt gedefinieerd als patiënten met een bevestigde 1 log RNA reductie ten opzichte van het uitgangsniveau en zonder aanwijzingen voor het falen van de behandeling) na 48 weken in beide studies was 34% in de tipranavir met ritonavir arm en 15% in de referentie arm.

Le tableau 5 présente une analyse de la réponse virologique (< 50 copies d’ARN-VIH-1/ml) à la fois à la semaine 48 et à la semaine 96 et de l’échec virologique en fonction de la charge virale initiale (données groupées provenant des deux études cliniques de phase III C209 et C215 pour le sous-groupe de patients recevant le traitement de fond par emtricitabine/fumarate de ténofovir disoproxil).
Een subgroepanalyse van de virologische respons (< 50 HIV-1 RNA-kopieën/ml) na zowel 48 weken als 96 weken en virologisch falen volgens de uitgangswaarde van de virusbelasting (gepoolde gegevens van de twee klinische fase III-onderzoeken, C209 en C215, voor patiënten die de basisbehandeling met emtricitabine/tenofovirdisoproxilfumaraat ontvingen) wordt weergegeven in tabel.

La sélection d'une résistance au lopinavir chez des patients ayant présenté un échec au traitement par un inhibiteur de protéase a été caractérisée par l'analyse d'isolats longitudinaux de 19 sujets prétraités par un inhibiteur de protéase dans 2 études de phase II et une étude de phase III, qui avaient présenté soit une suppression virologique incomplète soit un rebond viral après une réponse initiale à Kaletra et qui présentaient une augmentation de la résistance in vitro entre la réponse initiale et le rebond (définie comme l'émergence de nouvelles mutations ou une modification de 2 fois de la sensibilité phénotypique au lopinavir).
De selectie van resistentie tegen lopinavir bij patiënten bij wie eerdere behandeling met proteaseremmers gefaald heeft werd gekarakteriseerd door de analyse van de longitudinale isolaten van 19 proteaseremmer-ervaren patiënten in twee fase II studies en één fase III studie bij wie ofwel de virologische onderdrukking onvolledig was, ofwel er rebound-virussen ontstonden na de initiële reactie op Kaletra en die oplopende in vitro resistentie lieten zien tussen de uitgangs- en reboundwaarden (gedefinieerd als het ontstaan van nieuwe mutaties of 2-voudige verandering in fenotypische gevoeligheid voor lopinavir).