Traduction de «cytochromes p450-cyp1a2 et p450-cyp2d6 entraînent » (Français → Néerlandais) :

Les cytochromes P450-CYP1A2 et P450-CYP2D6 entraînent la formation du métabolite N-desmethyl et du métabolite 2-hydroxymethyl. Ces deux métabolites ont montré une activité pharmacologique in vivo significativement plus faible que l’olanzapine dans les études animales. L'activité pharmacologique principale est due à la molécule mère, l’olanzapine.
Cytochroom P450-CYP1A2 en P450-CYP2D6 dragen bij tot de vorming van de N-desmethyl en 2-hydroxymethyl metabolieten, die beide in onderzoeken bij dieren in vivo significant minder farmacologische activiteit vertoonden dan olanzapine.

Les cytochromes P450- CYP1A2 et P450-CYP2D6 entraînent la formation du métabolite N-desméthyl et du métabolite 2- hydroxyméthyl. Ces deux métabolites ont montré une activité pharmacologique in vivo significativement plus faible que l’olanzapine dans les études animales.
Cytochroom P450-CYP1A2 en P450- CYP2D6 dragen bij tot de vorming van de N-desmethyl- en 2-hydroxymethylmetabolieten, die beide in onderzoeken bij dieren in vivo significant minder farmacologische activiteit vertoonden dan olanzapine.

Les cytochromes P450-CYP1A2 et P450-CYP2D6 entraînent la formation du métabolite N-desmethyl et du métabolite 2-hydroxymethyl. Ces deux métabolites ont montré une activité pharmacologique in vivo significativement plus faible que l’olanzapine dans les études animales.
Cytochroom P450-CYP1A2 en P450-CYP2D6 dragen bij tot de vorming van de N-desmethyl en 2-hydroxymethyl metabolieten, die beide in onderzoeken bij dieren in vivo significant minder farmacologische activiteit vertoonden dan olanzapine.

Dans les études in vitro, la canagliflozine n'a pas inhibé les isoenzymes du cytochrome P450 CYP1A2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2D6, ou CYP2E1, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, ni induit les CYP1A2, CYP2C19, CYP2B6, CYP3A4 lorsqu'elle était utilisée à des concentrations supérieures aux concentrations thérapeutiques.
In in-vitro-studies veroorzaakte canagliflozine in hogere dan therapeutische concentraties noch remming van cytochroom P450 CYP1A2,CYP2A6, CYP2C19, CYP2D6, of CYP2E1, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, noch inductie van CYP1A2, CYP2C19, CYP2B6, CYP3A4.

Les cytochromes P450-CYP1A2 et P450-CYP2D6 contribuent à la formation des métabolites N- déméthyl et 2-hydroxyméthyl. Lors des études animales, ces deux métabolites présentaient en milieu in vivo une activité pharmacologique significativement inférieure à celle de l’olanzapine.
Cytochroom P450-CYP1A2 en P450-CYP2D6 dragen bij tot de vorming van de N-demethyl- en 2-hydroxymethylmetabolieten, die in dierstudies in vivo allebei significant minder farmacologisch actief waren dan olanzapine.

Les cytochromes P450-CYP1A2 et P450-CYP2D6 contribuent à la formation des métabolites N-déméthyl et 2-hydroxyméthyl. Lors des études animales, ces deux métabolites présentaient en milieu in vivo une activité pharmacologique significativement inférieure à celle de l’olanzapine.
De cytochroom P450-CYP1A2- en P450-CYP2D6-iso-enzymen dragen bij tot de vorming van de N-demethyl- en 2-hydroxymethylmetabolieten, die in dierstudies in vivo allebei significant minder farmacologisch actief waren dan olanzapine.

Les études in vitro ont montré que la rasagiline à une concentration de 1 µg/ml (équivalente à un taux 160 fois supérieur à la C max moyenne ~ 5,9 - 8,5 ng/ml obtenu chez des patients souffrant de la maladie de Parkinson après l'administration répétée de 1 mg de rasagiline) n'entraînait pas d'inhibition des isoenzymes suivantes du cytochrome P450 : CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 et CYP4A.
In vitro studies hebben aangetoond dat rasagiline bij een concentratie van 1 µg/ml (equivalent aan een niveau van 160 keer de gemiddelde C max ~ 5.9-8.5 ng/ml in patiënten met de ziekte van Parkinson na meervoudige dosering van 1 mg rasagiline), geen remming veroorzaakt van de cytochroom P450 isoenzymen CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 en CYP4A.

Enzymes cytochrome P450 : Des études in vitro sur les microsomes de foie humain montrent que le fénofibrate et l'acide fénofibrique ne sont pas des inhibiteurs des isoformes CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 ou CYP1A2 du cytochrome (CYP) P450 ; par contre, ce sont de faibles inhibiteurs du CYP2C19 et du CYP2A6 et des inhibiteurs faibles à modérés du CYP2C9, à des concentrations thérapeutiques.
Cytochroom P450 enzymen: In vitro studies met humane levermicrosomen tonen aan dat fenofibraat en fenofibrinezuur geen inhibitoren zijn van cytochroom (CYP) P450 isovormen CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1, of CYP1A2. Ze zijn zwakke inhibitoren van CYP2C19 en CYP2A6, en lichte tot matige inhibitoren van CYP2C9 bij therapeutische concentraties. Patiënten die naast fenofibraat ook CYP2C19, CYP2A6, en in het bijzonder CYP2C9 gemetaboliseerde geneesmiddelen met een nauwe therapeutische index krijgen, moeten nauwlettend worden gemonitord en indien nodig moet de dosis van deze geneesmiddelen worden aangepast.

Les données in vitro montrent également que le tafamidis n’inhibe pas significativement les isoenzymes du cytochrome P450 de type CYP1A2, CYP3A4, CYP3A5, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 et CYP2D6.
Ook bleek uit in vitro gegevens dat tafamidis de Cytochroom-P450-enzymen CYP1A2, CYP3A4, CYP3A5, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 en CYP2D6 niet significant remt.

D’après les résultats des études in vitro du métabolisme chez l’être humain, le lénalidomide n’est pas métabolisé par les enzymes du cytochrome P450. L’administration de lénalidomide avec des médicaments inhibant les enzymes du cytochrome P450 ne devrait pas entraîner d’interactions médicamenteuses métaboliques chez l’être humain.
Resultaten van in vitro-onderzoek naar de metabolisatie bij de mens geven aan dat lenalidomide niet wordt gemetaboliseerd door cytochroom P450-enzymen, wat erop wijst dat toediening van lenalidomide samen met geneesmiddelen die cytochroom P450-enzymen remmen waarschijnlijk niet leidt tot metabolische geneesmiddeleninteracties bij mensen.