Traduction de «d'angiotensine ii plasmatique » (Français → Néerlandais) :

L'inhibition de l'ECA entraîne une diminution de la concentration d'angiotensine II plasmatique, ce qui conduit à une augmentation de l'activité rénine plasmatique (par suppression du feedback négatif exercé sur la sécrétion de rénine) et une diminution de l'excrétion d'aldostérone.
Inhibitie van ACE resulteert in een verlaagde plasma-angiotensine II concentratie, wat leidt tot een verhoogde plasmarenine activiteit (ten gevolge van het opheffen van de negatieve feedback van de renine-vrijstelling) en een verminderde aldosteron uitscheiding.

L'inhibition de l'ECA entraîne une diminution de l'angiotensine II plasmatique, ce qui entraîne une augmentation de l'activité rénine plasmatique (par suppression du rétrocontrôle négatif de la sécrétion de rénine) et une diminution de la sécrétion d'aldostérone.
Het gevolg van de remming van het ACE is een vermindering van angiotensine II in het plasma, wat leidt tot een verhoogde

L’augmentation de l’APR provoque une augmentation de l’angiotensine II plasmatique.
Deze verhoging van de PRA leidt tot een verhoging van angiotensine-II in plasma.

Cette augmentation entraîne une élévation de l’angiotensine II plasmatique.
Toename van de PRA leidt tot een verhoging van het angiotensine II in het plasma.

Il doit bloquer tous les effets de l'angiotensine II, faisant intervenir le récepteur AT1, indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine II (AT1) provoque une augmentation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.
Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT1-receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT1)-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine- 2-spiegels en in een afname van de plasma-aldosteronconcentratie.

L’irbésartan bloque toutes les actions de l’angiotensine II, médiées par le récepteur AT1, indépendamment de l’origine ou de la voie de synthèse de l’angiotensine II. L’antagonisme sélectif des récepteurs de l’angiotensine II (AT1) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et d’angiotensine II et une diminution de la concentration plasmatique d’aldostérone.
Irbesartan blokkeert alle effecten van angiotensine II die worden gemedieerd door de AT1-receptor, ongeacht de bron of route van synthese van angiotensine II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine II (AT1)-receptoren resulteert in een stijging van de plasmaconcentraties van renine en angiotensine II en een daling van de plasmaconcentratie van aldosteron.

L’irbésartan bloque tous les effets de l'angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT1, indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT1) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.
Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT1-receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT1)-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasma-aldosteronconcentratie.

Irbésartan bloque tous les effets de l’angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT 1 , indépendamment de l’origine ou de la voie de synthèse de l’angiotensine-II. L’antagonisme sélectif des récepteurs de l’angiotensine-II (AT 1 ) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d’angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d’aldostérone.
Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT 1 -receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT 1 )-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasmaaldosteronconcentratie.

Irbésartan bloque tous les effets de l'angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT 1 , indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT 1 ) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.
Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT 1 -receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT 1 )-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasmaaldosteronconcentratie.

On prévoit que l’irbésartan bloque tous les effets de l’angiotensine II médiés par les récepteurs AT1, indépendamment de la source ou de la voie de synthèse de l’angiotensine II. L’antagonisation sélective des récepteurs (AT 1 ) de l’angiotensine II provoque une augmentation des taux plasmatiques de rénine et des taux d’angiotensine II et une diminution de la concentration plasmatique d’aldostérone.
Verwacht wordt dat irbesartan alle effecten van angiotensine II blokkeert die worden gemedieerd door de AT 1 -receptor, ongeacht de bron of de wijze van synthese van angiotensine II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine II (AT1)-receptoren resulteert in een stijging van de plasmaconcentraties van renine en angiotensine II en een daling van de plasmaconcentratie van aldosteron.