Vertaling van "des modèles cellulaires " (Frans → Nederlands) :

TERMINOLOGIE

nævus cellulaire dermique
naevus naevocellularis dermalis

Infections de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané
infecties van huid en subcutis

Autres infections localisées de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané
overige lokale infecties van huid en subcutis

Autres infections localisées précisées de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané
overige gespecificeerde lokale-infecties van huid en subcutis

Mucolipidose II [maladie à inclusion cellulaire] Mucolipidose III [polydystrophie de type Hurler]
mucolipidose II [I-celziekte] | mucolipidose III [pseudosyndroom van Hurler]

Déficit en complexe récepteur de la membrane cellulaire [CR3] Dysphagocytose congénitale Granulomatose septique progressive Maladie granulomateuse chronique (infantile)
chronische granulomateuze-ziekte (van kinderleeftijd) | congenitale dysfagocytose | defect van celmembraanreceptorcomplex [CR3-defect] | progressieve septische-granulomatose

milieu de culture cellulaire ex vivo
ex-vivo-celkweekmedium

Tuberculose de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané
tuberculose van huid en subcutaan weefsel

Cellulaire mixte
Hodgkin-lymfoom, (klassiek), gemengdcellig

Infection localisée de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané
lokale infectie van huid en subcutis

IN-CONTEXT TRANSLATIONS

Sur des modèles cellulaires, le ponatinib a pu surmonter la résistance à l’imatinib, au dasatinib et au nilotinib médiée par les mutations du domaine kinase de BCR-ABL.
In celassays doorbrak ponatinib de door mutaties in het BCR-ABL-kinasedomein gemedieerde resistentie voor imatinib, dasatinib en nilotinib.

Au cours d’études in vitro, il a été montré que le tipranavir inhibait l’agrégation des plaquettes dans un modèle cellulaire in vitro utilisant des plaquettes humaines (voir rubrique 4.4) ainsi que la fixation du thromboxane A2, à des concentrations comparables à celles observées chez des patients recevant APTIVUS associé au ritonavir.
In in vitro onderzoek met menselijke bloedplaatjes werd gevonden dat tipranavir de bloedplaatsjesaggregatie remt (zie rubriek 4.4) en ook de tromboxaan A2 binding in een in vitro celmodel remt bij blootstelling aan spiegels die ook gezien worden bij patiënten die behandeld worden met APTIVUS met ritonavir.

Le crizotinib a montré une inhibition concentration-dépendante de l’activité kinase de l’ALK et du c-Met dans des essais biochimiques, et a inhibé la phosphorylation et les phénotypes dépendants des kinases dans des modèles cellulaires.
Crizotinib zorgde voor concentratie-afhankelijke remming van de kinase-activiteit van ALK en c-Met in biochemische tests en remde fosforylering en moduleerde kinase-afhankelijke fenotypes in celgebaseerde tests.

Le ponatinib inhibe l’activité des autres kinases ayant un rôle clinique notable avec des valeurs de CI 50 < 20 nM et a montré une activité inhibitrice sur les kinases RET, FLT3 et KIT ainsi que sur les membres des familles de kinases FGFR, PDGFR et VEGFR dans les modèles cellulaires.
Ponatinib remt de activiteit van andere klinisch relevante kinasen met IC 50 -waarden lager dan 20 nM en heeft cellulaire activiteit aangetoond tegen RET, FLT3 en KIT, en leden van de kinasefamilies FGFR, PDGFR en VEGFR.

Le plérixafor n’a pas agi comme substrat ou inhibiteur de la glycoprotéine P dans une étude in vitro sur les modèles cellulaires MDCKII et MDCKII-MDR1.
Plerixafor werkte tijdens een in vitro-onderzoek niet als substraat of remmer van P-glycoproteïne bij MDCKII- en MDCKII-MDR1-celmodellen.

Dans un modèle cellulaire accéléré de mutagenèse, aucune mutation de BCR-ABL susceptible de conférer une résistance à 40 nM de ponatinib n’a été détectée.
In een celassay met versnelde mutagenese werd geen mutatie in BCR-ABL gedetecteerd die resistentie tegen 40 nM ponatinib kon geven.

Le ruxolitinib inhibe la signalisation JAK/STAT et la prolifération cellulaire de modèles de cellules d’hémopathies malignes dépendantes des cytokines, ainsi que des cellules Ba/F3 rendues indépendantes des cytokines en exprimant la protéine mutée JAK2V617F, avec des CI 50 de 80 à 320 nm.
Ruxolitinib remt de JAK-STAT-signalering en de celproliferatie van cytokine-afhankelijke celmodellen van hematologische maligniteiten zowel als van Ba/F3-cellen die cytokine-onafhankelijk zijn geworden door expressie van het JAK2V617F gemuteerde eiwit met een IC 50 van 80-320 nM.

En raison de cette activité biochimique, le nilotinib inhibe de manière sélective la prolifération et induit l’apoptose au niveau des lignées cellulaires et des cellules leucémiques primaires chromosome Philadelphie positives, chez les patients atteints de LMC. Dans les modèles murins de LMC, en cas d’administration orale, le nilotinib en monothérapie réduit la charge tumorale et prolonge la survie.
Als gevolg van deze biochemische activiteit remt nilotinib op selectieve wijze de proliferatie en induceert apoptose in cellijnen en in primaire Philadelphiachromosoom positieve leukemiecellen van CML-patiënten. In CML muizenmodellen vermindert nilotinib als enkelvoudige stof de tumorlast en verlengt de overleving na orale toediening.

Dans des modèles non cliniques, l'inhibition de la phosphotyrosine de l’EGFR résulte en un arrêt de la prolifération et/ou à une mort cellulaire.
In niet klinische modellen resulteert de remming van EGFR fosfotyrosine in celstasis en/of celdood.

In vivo sur des modèles murins, dasatinib a empêché la progression de la LMC de la phase chronique à la phase blastique et a prolongé la survie des souris porteuses de lignées cellulaires de LMC humaines de multiples origines dont le système nerveux central.
In los van elkaar staande experimenten met knaagdiermodellen van CML in vivo, voorkwam dasatinib de progressie van chronische CML naar de blastaire crisis en verlengde het de overleving van muizen waarbij van patiënten afkomstige CML-cellijnen op verschillende plaatsen, waaronder het centrale zenuwstelsel, geïmplanteerd waren.