Traduction de «des variants ns3-155 » (Français → Néerlandais) :

Sur les 393 variants résistants détectés chez ces 255 patients, 68% des variants NS3-36, 84% des variants NS3-54, 59% des variants NS3-155, 86% des variants NS3-156 et 52% des variants NS3-36M+NS3-155K n’étaient plus détectés.
Van de 393 resistente varianten die bij die 255 patiënten werden gedetecteerd, werd 68% van de NS3-36, 84% van de NS3-54, 59% van de NS3-155, 86% van de NS3-156 en 52% van de NS3-36M+NS3-155K-varianten niet langer gedetecteerd.

Le temps médian pour que les variants résistants au télaprévir deviennent indétectables par séquencage de population était plus long pour les variants NS3-36 (6 mois), NS3-155 (9 mois) et NS3-36M+NS3-155K (12 mois), retrouvés principalement chez les patients infectés par le génotype 1a que pour les variants NS3-54 (2 mois) et NS3-156 (3 mois), retrouvés principalement chez les patients infectés par le génotype 1b.
De mediane tijd waarin telaprevir-resistente varianten ondetecteerbaar werden via populatiesequentieanalyse was langer voor de varianten NS3-36 (6 maanden), NS3-155 (9 maanden) en NS3-36M+NS3-155K (12 maanden), voornamelijk waargenomen bij patiënten met genotype 1a, dan voor de varianten NS3-54 (2 maanden) en NS3-156 (3 maanden), voornamelijk waargenomen bij patiënten met genotype 1b.

Résistance croisée La résistance croisée des variants résistants au télaprévir a été évaluée vis à vis des inhibiteurs de protéase représentatifs dans le système de réplicons du VHC. Les réplicons avec substitutions uniques en position 155 ou 156 et les doubles variants avec des substitutions au niveau des résidus 36 et 155 ont montré une résistance croisée à tous les inhibiteurs de protéase testés avec de grands écarts de sensibilité.
Kruisresistentie Telaprevir-resistente varianten werden in het HCV-repliconsysteem getest op kruisresistentie tegen representatieve proteaseremmers. Replicons met enkelvoudige substituties op positie 155 of 156 en dubbele varianten met substituties op residuen 36 en 155 vertoonden kruisresistentie tegen alle geteste proteaseremmers met een grote spreiding van gevoeligheden.

A noter : les réplicons portant le variant A156T sont moins efficaces que les réplicons portant d’autres RAV. Des résultats similaires ont été obtenus avec le bocéprévir dans des études enzymatiques NS3 in vitro, où la puissance était réduite (de 2 à 17 fois) par les RAV V36M, T54A, T54S, V55A, R155K, A156S et V170A.
Opmerkelijk is dat replicons met de A156T-variant minder sterk zijn dan replicons met andere RAV’s. Soortgelijke resultaten werden verkregen met boceprevir in in vitro- NS3-enzymstudies, waarbij de potentie verminderd werd (factor 2 tot 17) door de RAV’s V36M, T54A, T54S, V55A, R155K, A156S en V170A.

Les analyses de séquence des variants résistants au télaprévir ont permis d’identifier des substitutions en 4 positions dans la région de la protéase NS3-4A, cohérentes avec le mécanisme d’action du télaprévir (V36A/M, T54A/S, R155K/T et A156S/T/V).
Met sequentieanalyses van de telaprevir-resistente varianten werden substituties opgespoord op 4 posities in het NS3-4A proteasegebied, consistent met het werkingsmechanisme van telaprevir (V36A/M, T54A/S, R155K/T en A156S/T/V).