Traduction de «due à une néphropathie chronique non-diabétique » (Français → Néerlandais) :

TERMINOLOGIE

Modifications de la peau dues à une exposition chronique aux rayonnements non ionisants
huidveranderingen door chronische blootstelling aan niet-ioniserende straling

Modification de la peau due à une exposition chronique aux rayonnements non ionisants
huidveranderingen door chronische blootstelling aan niet-ioniserende straling

Autres modifications de la peau dues à une exposition chronique aux rayonnements non ionisants
overige gespecificeerde huidveranderingen door chronische blootstelling aan niet-ioniserende straling

TRADUCTIONS EN CONTEXTE

L’étude REIN, une étude multicentrique randomisée, en double aveugle, à groupes parallèles, contrôlée versus placebo, avait pour objectif d’évaluer l’effet d’un traitement par ramipril sur le taux de diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) chez 352 patients normotendus ou hypertendus (âgés de 18 à 70 ans) souffrant de protéinurie minime (c’est-à-dire excrétion protéique urinaire moyenne > 1 et < 3 g/24 h) ou sévère (≥ 3 g/24 h) due à une néphropathie chronique non-diabétique.
De REIN studie, een multicentrische, gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde studie met parallelle groepen, had tot doel om het effect van de behandeling met ramipril op het percentage deterioratie van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR: glomerular function rate) te evalueren bij 352 normotensieve of hypertensieve patiënten (18-70 jaar) die leden aan lichte (d.w.z. gemiddelde urinaire proteïne-excretie > 1 en < 3 g/24 u) of ernstige proteïnurie (≥ 3 g/24 u) te wijten aan chronische nietdiabetische nefropathie.

L’étude REIN, une étude multicentrique randomisée, en double aveugle, avec groupes parallèles, contrôlée par placebo, visait à évaluer l’effet du traitement par ramipril sur la vitesse de détérioration du taux de filtration glomérulaire (TFG) chez 352 patients normotendus ou hypertendus (18-70 ans) ayant une protéinurie légère (à savoir, excrétion moyenne de protéines urinaires > 1 et < 3 g/24 h) ou sévère (≥ 3 g/24 h) résultant d’une néphropathie chronique non diabétique.
In de REIN-studie, een multicentrische, gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde studie met parallelle groepen, werd het effect van een behandeling met ramipril op de snelheid van daling van de glomerulusfiltratiesnelheid (GFR) onderzocht bij 352 patiënten met een normale of verhoogde bloeddruk (18-70 jaar oud) en een lichte (d.w.z. gemiddelde urinaire eiwitexcretie > 1 en < 3g/24 uur) of een ernstige proteïnurie (≥ 3 g/24 uur) wegens een chronische niet-diabetische nefropathie.

L’étude REIN, une étude multicentrique randomisée, en double aveugle, à groupes parallèles, contrôlée versus placebo, avait pour objectif d’évaluer l’effet d’un traitement par ramipril sur le taux de diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) chez 352 patients normotendus ou hypertendus (âgés de 18 à 70 ans) souffrant de protéinurie minime (c’est-à-dire excrétion protéique urinaire moyenne > 1 et < 3 g/24 h) ou sévère (≥ 3 g/24 h) due à une néphropathie chronique nondiabétique.
De primaire analyse toonde aan dat 117 (6,5 %) deelnemers onder ramipril en 149 (8,4 %) onder placebo manifeste nefropathie ontwikkelden, wat overeenstemt met een RRR 24 %; 95 % CI [3-40], p = 0,027. De REIN studie, een multicentrische, gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde studie met parallelle groepen, had tot doel om het effect van de behandeling met ramipril op het percentage deterioratie van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR: glomerular function rate) te evalueren bij 352 normotensieve of hypertensieve patiënten (18-70 jaar) die leden aan lichte (d.w.z. gemiddelde urinaire proteïne-excretie > 1 en < 3 g/24 u) of ernstige proteïnurie (≥ 3 g/24 u) te wijten aan chronische nietdiabetische nefropathie.

Chez les rats mâles, l’étude a été terminée à la 92 ème semaine en raison d’une mortalité prématurée due à une néphropathie chronique.
Bij mannelijke ratten werd de studie in week 92 beëindigd als gevolg van voortijdig overlijden door chronische nefropathie.

Hyperkaliémie Comme c’est le cas avec les autres médicaments qui influencent le système rénineangiotensine-aldostérone, une hyperkaliémie peut survenir durant le traitement par irbésartan, en particulier en cas d’insuffisance rénale, de protéinurie avérée due à une néphropathie diabétique et/ou d’insuffisance cardiaque.
Hyperkaliëmie Net zoals met andere geneesmiddelen die invloed hebben op het renine-angiotensinealdosteronsysteem, kan hyperkaliëmie optreden bij behandeling met irbesartan, vooral in geval van nierinsufficiëntie, duidelijke proteïnurie wegens diabetische nefropathie en/of hartfalen.

Hyperkaliémie : comme c’est le cas avec les autres médicaments qui influencent le système rénine-angiotensine-aldostérone, une hyperkaliémie peut survenir durant le traitement par Irbesartan Mylan, en particulier en cas d’insuffisance rénale, de protéinurie avérée due à une néphropathie diabétique et/ou d’insuffisance cardiaque.
Hyperkaliëmie: Net zoals met andere geneesmiddelen die invloed uitoefenen op het renine-angiotensinealdosteronsysteem, kan hyperkaliëmie optreden bij behandeling met Irbesartan Mylan, vooral in geval van nierinsufficiëntie, duidelijke proteïnurie door diabetische nefropathie en/of hartfalen.

Néphropathie glomérulaire non-diabétique manifeste, telle que définie par une macroprotéinurie ≥ 3 g/jour (voir rubrique 5.1).
Manifeste glomerulaire niet-diabetische nefropathie gekenmerkt door macroproteïnurie ≥ 3 g/dag (zie rubriek 5.1).

Il faut signaler à ce sujet que le tabagisme est un facteur de risque indépendant de l’apparition et de la progression de la néphropathie diabétique, et que, même chez les patients atteints d’une néphropathie non diabétique, par ex. la néphropathie à IgA, le tabagisme accélère nettement la progression de l’atteinte rénale.
Er dient daarbij opgemerkt dat roken een onafhankelijke risicofactor is voor het optreden en de progressie van diabetische nefropathie, en dat ook bij patiënten met niet-diabetische nefropathieën, b.v. IgA-nefropathie, roken de progressie van het nierlijden duidelijk in de hand werkt.

D’autres causes d’hyperkaliémie sont entre autres: uneconsommation excessive de potassium dans le régime alimentaire [des denrées alimentaires à teneur élevée en potassium sont: certains substituts de sel, les figues, les algues marines, le chocolat, le son et les germes de blé, certains légumes (entre autres épinards, tomates, carottes, pommes de terre, brocolis, champignons) et certains fruits (entre autres les kiwis, les bananes, les mangues)]; une transfusion sanguine (suite à une hémolyse); un hypoaldostéronisme (p.ex. en cas de néphropathie diabétique, d’insuffisance rénale chronique ou d’utilisation d’AINS); une insuffisance surrénale (p. ex. dans la maladie d’Addison), l’administration intraveineuse trop rapide de potassium, p. ex. en cas d’hypokaliémie; l’administration d’une alimentation parentérale totale hautement concentrée en potassium; le passage de potassium du liquide intracellulaire vers le liquide extracellulaire (p. ex. en cas de rhabdomyolyse, de syndrome de lyse tumorale, d’acidose, d’effort intensif).
Andere oorzaken van hyperkaliëmie zijn onder andere: overmatige inname van kalium via het dieet [voedingsmiddelen met hoog kaliumgehalte zijn: bepaalde zoutsubstituten, vijgen, zeewier, chocolade, zemelen en tarwekiemen, bepaalde groenten (o.a. spinazie, tomaten, wortelen, aardappelen, broccoli, champignons) en fruitsoorten (o.a. bananen, kiwi, mango)]; bloedtransfusie (door hemolyse); hypoaldosteronisme (bv. bij diabetische nefropathie, chronisch nierfalen of gebruik van NSAID’s); bijnierinsufficiëntie (bv. bij ziekte van Addison), te vlugge intraveneuze toediening van kalium bv. bij hypokaliëmie; toediening van totale parenterale voeding met hoge concentratie aan kalium; shift van kalium van intracellulair naar extracellulair (bv. bij rhabdomyolyse, tumor-lysis- syndroom, acidose, zware inspanning).

Chez des patients hypertendus atteints d’une néphropathie non diabétique, il est démontré que certains IECA (énalapril, fosinopril, ramipril) ralentissent la progression vers une insuffisance rénale terminale.
Bij patiënten met verhoogde bloeddruk en niet diabetisch nierlijden is er evidentie dat bepaalde ACE-inhibitoren (enalapril, fosinopril, ramipril) de progressie naar terminaal nierfalen vertragen.