Traduction de «développer par mutations successives entrainant » (Français → Néerlandais) :

La résistance in-vitro peut se développer par mutations successives entrainant des modifications des sites cibles de la ciprofloxacine sur l’ADN-gyrase et sur la topo-isomérase IV. Le degré de résistance croisée entre la ciprofloxacine et les autres fluoroquinolones est variable.
In vitro resistentie tegen ciprofloxacine kan ontstaan door stapsgewijze mutaties in de aangrijpingspunten bij zowel DNA-gyrase als topo-isomerase IV. De resulterende mate van kruis resistentie tussen ciprofloxacine en andere fluorquinolonen varieert.

La résistance in-vitro peut se développer par mutations successives entrainant des modifications des sites cibles de la ciprofloxacine sur l’ADN-gyrase et sur la topoisomérase IV. Le degré de résistance croisée entre la ciprofloxacine et les autres fluoroquinolones est variable.
In vitro resistentie tegen ciprofloxacine kan ontstaan door stapsgewijze mutaties in de aangrijpingspunten bij zowel DNA-gyrase als topo-isomerase IV. De resulterende mate van kruis resistentie tussen ciprofloxacine en andere fluorquinolonen varieert.

La résistance in vitro à la moxifloxacine se développe lentement par mutations successives entraînant des modifications des sites cibles des topoisomerase II, ADN gyrase et topoisomerase IV. La moxifloxacine est peu affectée par les mécanismes d’efflux actifs des microorganismes à Gram positif.
In vitro resistentie voor moxifloxacine wordt verworven via een stapsgewijs proces door modificaties van aangrijpingspunten in beide type II-topo-isomerasen, DNA gyrase en topoisomerase IV. Moxifloxacine is een zwak substraat voor actieve effluxmechanismen in Grampositieve micro-organismen.

Mécanisme de résistance : La résistance in vitro à la ciprofloxacine peut se développer par mutations successives des sites cibles sur l’ADN-gyrase et sur la topoisomérase IV. Le degré de résistance croisée entre la ciprofloxacine et les autres fluoroquinolones est variable.
Mechanisme van resistentie: In-vitroresistentie tegen ciprofloxacine kan worden verworven door een stapsgewijs proces met gerichte mutaties van het DNA-gyrase en het topo-isomerase IV. De mate van kruisresistentie tussen ciprofloxacine en andere fluorochinolonen die daaruit voortvloeit, is wisselend.

Résistance La résistance in vitro peut se développer par mutations successives des sites cibles de la ciprofloxacine sur l’ADN-gyrase et sur la topo-isomérase IV. Le degré de résistance croisée entre la ciprofloxacine et les autres fluoroquinolones est variable.
Resistentiemechanisme In-vitro resistentie tegen ciprofloxacine kan verworven worden door een stapsgewijze proces door mutaties in de aangrijpingspunten bij zowel DNA gyrase als topo-isomerase IV. De resulterende graad van kruisresistentie tussen ciprofloxacine en andere fluorochinolonen is variabel.

Mécanisme de résistance La résistance à la lévofloxacine se développe par étapes successives, par des mutations au niveau des sites cibles des deux topoisomérases de type II, l’ADN-gyrase et la topoisomérase IV. D’autres mécanismes de résistance, tels que ceux affectant la perméabilité membranaire (fréquents avec Pseudomonas aeruginosa) et les mécanismes d’efflux, peuvent altérer la sensibilité des bactéries à la lévofloxacine.
Resistentiemechanisme Resistentie tegen levofloxacine wordt verworven via een stapsgewijs proces met mutaties van targetplaatsen van type II-topo-isomerasen, DNA-gyrase en topo-isomerase IV. Ook andere mechanismen van resistentie zoals permeatiebarrières (vaak bij Pseudomonas aeruginosa) en effluxmechanismen kunnen invloed hebben op de gevoeligheid voor levofloxacine.

Une résistance aux agents azolés semble se développer lentement et résulte souvent de plusieurs mutations génétiques. Des mécanismes tels qu’une surexpression du gène ERG11 responsable de la synthèse de l’enzyme cible 14alpha-déméthylase ont été décrits ; des mutations ponctuelles du gène ERG11 induisant une diminution de l’affinité de l’enzyme cible et/ou une surexpression du gène transporteur, entraînent un efflux élevé.
doelenzyme 14α-demethylase codeert, puntmutaties in ERG11 die leiden tot een verminderde target affiniteit en/of overexpressie van de transporter die resulteert in een verhoogde efflux.

En effet, la mutation rapide des virus entraîne de plus en plus l'apparition de résistances et de résistances croisées à ces médicaments, ce qui nécessite une recherche et un développement de nouveaux traitements fondés sur de nouveaux modes d'action.
De snelle mutatie van de virussen leidt immers tot steeds meer resistenties en kruisresistenties tegen deze geneesmiddelen zodat voortdurend onderzoek en de ontwikkeling van nieuwe behandelingswijzen gebaseerd op nieuwe werkingsmechanismen vereist zijn.