Vertaling van "développer par mutations successives " (Frans → Nederlands) :

TERMINOLOGIE

Définition: Trouble dans lequel l'enfant, dont le langage s'est auparavant développé normalement, perd ses acquisitions de langage, à la fois sur le versant expressif et réceptif, tout en gardant une intelligence normale. La survenue du trouble s'accompagne d'anomalies paroxystiques à l'EEG et, dans la plupart des cas, de crises d'épilepsie. Le trouble apparaît habituellement entre trois et sept ans, avec perte du langage en quelques jours ou quelques semaines. La succession dans le temps, entre le début des crises épileptiques et la perte du langage, est assez variable, l'une des deux manifestations précédant l'autre (ou inversement) de quelques mois à deux ans. Ce trouble pourrait être dû à un processus encéphalitique inflammatoire. Dans environ deux tiers des cas, les sujets gardent un déficit plus ou moins important du langage (de type réceptif).
Omschrijving: Een stoornis waarin het kind, na een aanvankelijk normale voortgang in taalontwikkeling, zowel receptieve als expressieve taalvaardigheden verliest bij gelijkblijvende intelligentie; het begin van de stoornis gaat samen met paroxismale afwijkingen van het EEG en in de meeste gevallen ook met epileptische insulten. Doorgaans ligt het begin bij een leeftijd tussen drie en zeven jaar, waarbij de vaardigheden verloren gaan in een tijdsbestek van dagen of weken. Het chronologisch verband van het optreden van insulten en het taalverlies is wisselend, waarbij het één enkele maanden tot twee jaar aan het ander voorafgaat (of andersom). Een ontstekingsproces in de hersenen is gesuggereerd als een mogelijke oorzaak voor deze aandoening. Ongeveer tweederde van de patiënten blijft zitten met een min of meer ernstig receptief taaldefect.

IN-CONTEXT TRANSLATIONS

La résistance in-vitro peut se développer par mutations successives entrainant des modifications des sites cibles de la ciprofloxacine sur l’ADN-gyrase et sur la topoisomérase IV. Le degré de résistance croisée entre la ciprofloxacine et les autres fluoroquinolones est variable.
In vitro resistentie tegen ciprofloxacine kan ontstaan door stapsgewijze mutaties in de aangrijpingspunten bij zowel DNA-gyrase als topo-isomerase IV. De resulterende mate van kruis resistentie tussen ciprofloxacine en andere fluorquinolonen varieert.

Résistance La résistance in vitro peut se développer par mutations successives des sites cibles de la ciprofloxacine sur l’ADN-gyrase et sur la topo-isomérase IV. Le degré de résistance croisée entre la ciprofloxacine et les autres fluoroquinolones est variable.
Resistentiemechanisme In-vitro resistentie tegen ciprofloxacine kan verworven worden door een stapsgewijze proces door mutaties in de aangrijpingspunten bij zowel DNA gyrase als topo-isomerase IV. De resulterende graad van kruisresistentie tussen ciprofloxacine en andere fluorochinolonen is variabel.

Mécanisme de résistance : La résistance in vitro à la ciprofloxacine peut se développer par mutations successives des sites cibles sur l’ADN-gyrase et sur la topoisomérase IV. Le degré de résistance croisée entre la ciprofloxacine et les autres fluoroquinolones est variable.
Mechanisme van resistentie: In-vitroresistentie tegen ciprofloxacine kan worden verworven door een stapsgewijs proces met gerichte mutaties van het DNA-gyrase en het topo-isomerase IV. De mate van kruisresistentie tussen ciprofloxacine en andere fluorochinolonen die daaruit voortvloeit, is wisselend.

La résistance in-vitro peut se développer par mutations successives entrainant des modifications des sites cibles de la ciprofloxacine sur l’ADN-gyrase et sur la topo-isomérase IV. Le degré de résistance croisée entre la ciprofloxacine et les autres fluoroquinolones est variable.
In vitro resistentie tegen ciprofloxacine kan ontstaan door stapsgewijze mutaties in de aangrijpingspunten bij zowel DNA-gyrase als topo-isomerase IV. De resulterende mate van kruis resistentie tussen ciprofloxacine en andere fluorquinolonen varieert.

Mécanisme de résistance La résistance à la lévofloxacine se développe par étapes successives, par des mutations au niveau des sites cibles des deux topoisomérases de type II, l’ADN-gyrase et la topoisomérase IV. D’autres mécanismes de résistance, tels que ceux affectant la perméabilité membranaire (fréquents avec Pseudomonas aeruginosa) et les mécanismes d’efflux, peuvent altérer la sensibilité des bactéries à la lévofloxacine.
Resistentiemechanisme Resistentie tegen levofloxacine wordt verworven via een stapsgewijs proces met mutaties van targetplaatsen van type II-topo-isomerasen, DNA-gyrase en topo-isomerase IV. Ook andere mechanismen van resistentie zoals permeatiebarrières (vaak bij Pseudomonas aeruginosa) en effluxmechanismen kunnen invloed hebben op de gevoeligheid voor levofloxacine.

La résistance in vitro à la moxifloxacine se développe lentement par mutations successives entraînant des modifications des sites cibles des topoisomerase II, ADN gyrase et topoisomerase IV. La moxifloxacine est peu affectée par les mécanismes d’efflux actifs des microorganismes à Gram positif.
In vitro resistentie voor moxifloxacine wordt verworven via een stapsgewijs proces door modificaties van aangrijpingspunten in beide type II-topo-isomerasen, DNA gyrase en topoisomerase IV. Moxifloxacine is een zwak substraat voor actieve effluxmechanismen in Grampositieve micro-organismen.

La substitution E138K est apparue le plus fréquemment au cours du traitement par la rilpivirine, souvent en association avec la substitution M184I. Dans le bras rilpivirine, 52 % des patients en situation d’échec virologique ont développé des mutations de résistance concomitantes aux INNTI et aux INTI. Les mutations associées à la résistance aux INTI qui se sont développées chez trois patients ou plus étaient : K65R, K70E, M184V/I et K219E pendant la période de traitement.
De E138K-substitutie trad het vaakst op tijdens behandeling met rilpivirine, gewoonlijk in combinatie met de M184I-substitutie. 52% van de patiënten met virologisch falen in de rilpivirinegroep ontwikkelde gelijktijdig met NNRTI- en NRTI-resistentie geassocieerde mutaties. De met NRTI-resistentie geassocieerde mutaties die bij 3 of meer patiënten optraden, waren: K65R, K70E, M184V/I en K219E tijdens de behandelingsperiode.

L’induction d’une résistance aux quinolones peut se développer par mutation du gène de l’ADNgyrase des bactéries et par modification de la perméabilité cellulaire envers les quinolones.
Resistentie tegen quinolonen kan geïnduceerd worden door mutaties in het gyrase gen van bacteriën en door veranderingen in de permeabiliteit van de celwand voor quinolonen.

Dans le cas de la LMC-PA et de la LMC-PB/LAL Ph+, la résistance était définie soit comme la non-obtention d’une réponse hématologique majeure (LMC-PA dans les 3 mois, LMC-PB/LAL Ph+ dans le mois), la perte d’une réponse hématologique majeure (quel qu’en soit le moment), ou le développement d'une mutation du domaine kinase en l'absence d'une réponse hématologique majeure lorsque sous traitement par le dasatinib ou le nilotinib.
Resistentie in het geval van AP-CML en BP-CML/Ph+ ALL werd gedefinieerd als het niet bereiken van uitgebreide hematologische respons (AP-CML na 3 maanden, BP-CML/Ph+ ALL na 1 maand), een verlies van uitgebreide hematologische respons (op enig moment), of de ontwikkeling van een mutatie in het kinasedomein zonder een uitgebreide hematologische respons tijdens behandeling met dasatinib of nilotinib.

Les polypes avec mutation du gène APC et non traités surexprimant la COX-2, continuent de se former et de se développer dans le colon ou le rectum avec un risque d’évolution vers un cancer colorectal de 100%.
Poliepen met de APC-mutatie vertonen een overexpressie van COX-2 en als ze onbehandeld blijven, blijven deze poliepen zich verder vormen en worden ze groter in het colon of het rectum wat leidt tot absoluut 100% kans op de ontwikkeling van colorectale kanker.