Vertaling van "entraîner une augmentation ou une diminution des taux plasmatiques de masitinib ou desdites " (Frans → Nederlands) :

Les tests in vitro sur des microsomes humains prouvent que le traitement concomitant avec des substances métabolisées par des isoformes du CYP450 peut entraîner une augmentation ou une diminution des taux plasmatiques de masitinib ou desdites substances.
In vitro-tests met menselijke microsomen tonen aan dat concomitante behandeling met stoffen die worden gemetaboliseerd door CYP450-iso-vormen aanleiding kan geven tot hogere of lagere plasmaconcentraties van zowel masitinib als van deze stoffen.

L’utilisation concomitante de substances métabolisées par des isoformes du CYP450 peut entraîner une augmentation ou une diminution des taux plasmatiques de masitinib ou desdites substances.
Gelijktijdig gebruik van stoffen die worden gemetaboliseerd (door het lichaam verwerkt) door CYP450-iso-vormen kan aanleiding geven tot een verhoogde of verlaagde plasmaconcentratie van masitinib of van deze stoffen.

Rifabutine L’administration concomitante de rifabutine et de clarithromycine a entraîné, respectivement, une augmentation et une diminution des taux plasmatiques de ces produits.
Rifabutine Gelijktijdige toediening van rifabutine en clarithromycine leidde tot een respectievelijke stijging en daling in plasmaconcentraties.

L’action de l’olmesartan est indépendante de la source et de la route de synthèse de l’angiotensine II. L’antagonisme sélectif vis-à-vis des récepteurs de l’angiotensine II (type AT1) par l’olmesartan entraîne une augmentation du taux plasmatique de rénine et des taux d’angiotensine I et II, ainsi qu’une légère diminution du taux plasmatique d’aldostérone.
De werking van olmesartan hangt niet af van de bron of de synthese-route van het angiotensine II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine II (AT 1 ) receptoren door olmesartan resulteert in een verhoging van de plasmareninespiegels en angiotensine I en II concentraties en enige daling van de plasma-aldosteron concentratie.

L’action d’olmesartan est indépendante de la source et de la route de synthèse de l’angiotensine II. L’antagonisme sélectif vis-à-vis des récepteurs de l’angiotensine II (type AT1) par l’olmesartan entraîne une augmentation du taux plasmatique de rénine et des taux d’angiotensine I et II, ainsi qu’une légère diminution du taux plasmatique d’aldostérone.
De werking van olmesartan hangt niet af van de bron of de synthese-route van het angiotensine II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine II (AT 1 ) receptoren door olmesartan resulteert in een verhoging van de plasmareninespiegels en angiotensine I en II concentraties en enige daling van de plasma-aldosteron concentratie.

L'administration de captopril à des patients en décompensation cardiaque entraîne une diminution de la résistance vasculaire périphérique (post-charge), une dilatation des vaisseaux de capacitance veineuse, un abaissement de la pression capillaire pulmonaire (pré-charge), une augmentation du débit cardiaque, une diminution des taux plasmatiques d'aldostérone et un accroissement de la tolérance à l'effort.
Bij patiënten met hartdecompensatie veroorzaakt captopril een vermindering van de perifere vaatweerstand (afterload), een dilatatie van de veneuze capaciteitsvaten, een verlaging van de pulmonale capillaire druk (pre-load), een toename van het hartdebiet, een vermindering van de plasmatische aldosteronspiegels en een toename van de inspanningstolerantie.

Chez les patients en décompensation cardiaque, le captopril entraîne une diminution de la résistance vasculaire périphérique (post-charge), une dilatation des vaisseaux de capacité vasculaire veineuse, un abaissement de la pression capillaire pulmonaire (pré-charge), une augmentation du débit cardiaque, une diminution des taux plasmatiques d'aldostérone et un accroissement de la tolérance à l'effort.
Bij patiënten met hartdecompensatie veroorzaakt captopril een vermindering van de perifere vaatweerstand (afterload), een dilatatie van de veneuze capaciteitsvaten, een verlaging van de pulmonale capillaire druk (preload), een toename van het hartdebiet, een vermindering van de plasmatische aldosteronspiegels en een toename van de inspanningstolerantie.

L'administration de captopril à des patients en décompensation cardiaque entraîne une diminution de la résistance vasculaire périphérique (post-charge), une dilatation des vaisseaux de capacitance veineuse, un abaissement de la pression capillaire pulmonaire (précharge), une augmentation du débit cardiaque, une diminution des taux plasmatiques d'aldostérone et un accroissement de la tolérance à l'effort.
Bij patiënten met hartdecompensatie veroorzaakt captopril een vermindering van de perifere vaatweerstand (afterload), een dilatatie van de veneuze capaciteitsvaten, een verlaging van de pulmonale capillaire druk (pre-load), een toename van het hartdebiet, een vermindering van de plasmatische aldosteronspiegels en een toename van de inspanningstolerantie.

Chez les patients hypertendus avec une fonction rénale normale, des doses thérapeutiques d’amlodipine ont entraîné une diminution des résistances vasculaires rénales et des augmentations du taux de filtration glomérulaire et du flux plasmatique rénal efficace, sans modification de la fraction de filtration ou de la protéinurie.
Bij hypertensiepatiënten met een normale nierfunctie resulteerden therapeutische doses amlodipine in een verlaging van de renale vasculaire weerstand en verhogingen van de glomerulaire filtratiesnelheid en van de effectieve renale plasmaflow, zonder verandering van de filtratiefractie of van de proteïnurie.

Chez les patients hypertendus avec une fonction rénale normale, des doses thérapeutiques d'amlodipine ont entraîné une diminution des résistances vasculaires rénales et une augmentation du taux de filtration glomérulaire et du flux plasmatique rénal efficace, sans modification de la fraction de filtration ou de la protéinurie.
Bij hypertensieve patiënten met een normale nierfunctie, resulteerden therapeutische doses amlodipine in een afname van de renale vaatweerstand en een toename van de glomerulaire filtratiesnelheid en de effectieve renale plasmastroming, zonder verandering van filtratiefractie of proteïnurie.