Vertaling van "fumarate de ténofovir disoproxil pendant 96 semaines " (Frans → Nederlands) :

Parmi les 28 patients recevant un traitement par fumarate de ténofovir disoproxil pendant 96 semaines, les Z-scores de DMO ont diminué de -0,341 au niveau du rachis lombaire et de -0,458 pour l’ensemble du corps.
Bij de 28 patiënten die gedurende 96 weken werden behandeld met tenofovirdisoproxilfumaraat namen de BMD Z-scores af met -0,341 voor de lumbale wervelkolom en met -0,458 voor het hele lichaam.

Les taux d’échec virologique chez les patients traités par emtricitabine/fumarate de ténofovir disoproxil + rilpivirine aux semaines 48 et 96 étaient respectivement de 9,5 % et de 11,5 %, et de 4,2 % et 5,1 % dans le bras emtricitabine/fumarate de ténofovir disoproxil + éfavirenz.
Het percentage virologisch falen in week 48 en week 96 was bij patiënten behandeld met emtricitabine/tenofovirdisoproxilfumaraat + rilpivirine respectievelijk 9,5% en 11,5% en in de groep behandeld met emtricitabine/tenofovirdisoproxilfumaraat + efavirenz respectievelijk 4,2% en 5,1%.

Tableau 5 : Résultats virologiques en fonction du traitement randomisé des études C209 et C215 (données groupées pour les patients recevant du chlorhydrate de rilpivirine ou de l’éfavirenz en association avec emtricitabine/fumarate de ténofovir disoproxil) à la semaine 48 (analyse principale) et à la semaine 96
Tabel 5: Virologische uitkomsten van gerandomiseerde behandeling van onderzoeken C209 en C215 (gepoolde gegevens voor patiënten die rilpivirinehydrochloride of efavirenz ontvingen in combinatie met emtricitabine/tenofovirdisoproxilfumaraat) in week 48 (primair) en week 96

Tableau 3 : Données de résistance phénotypique et de résistance croisée observées dans les études C209 et C215 (données groupées) chez les patients traités par le chlorhydrate de rilpivirine en association avec emtricitabine/fumarate de ténofovir disoproxil à la semaine 96 (d’après l’analyse de résistance)
Tabel 3: Fenotypische resistentie- en kruisresistentie-uitkomsten van onderzoeken C209 en C215 (gepoolde gegevens) voor patiënten die rilpivirinehydrochloride ontvingen in combinatie met emtricitabine/tenofovirdisoproxilfumaraat in week 96 (gebaseerd op resistentie-analyse)

Tableau 4 : Caractéristiques démographiques et données à l’entrée de l’étude pour les sujets adultes infectés par le VIH-1 et naïfs de tout traitement antirétroviral dans les études C209 et C215 (données groupées pour les patients recevant du chlorhydrate de rilpivirine ou de l’éfavirenz en association avec emtricitabine/fumarate de ténofovir disoproxil) à la semaine 96
Tabel 4: Demografische gegevens en uitgangskenmerken voor nog niet eerder met antiretrovirale middelen behandelde, met HIV-1 geïnfecteerde volwassen personen in onderzoeken C209 en C215 (gepoolde gegevens voor patiënten die rilpivirinehydrochloride of efavirenz in combinatie met emtricitabine/tenofovirdisoproxilfumaraat ontvingen) in week 96

Tableau 6 : Résultats des tests de résistance phénotypique des études C209 et C215 (données groupées pour les patients recevant du chlorhydrate de rilpivirine ou de l’éfavirenz en association avec emtricitabine/fumarate de ténofovir disoproxil) à la semaine 96 (basés sur les analyses de résistance)
Tabel 6: Fenotypische resistentie-uitkomsten van onderzoeken C209 en C215 (gepoolde gegevens voor patiënten die rilpivirinehydrochloride of efavirenz ontvingen in combinatie met emtricitabine/tenofovirdisoproxilfumaraat) in week 96 (gebaseerd op resistentie-analyse)

Les tests de résistance génotypiques réalisés chez tous les patients initialement randomisés dans le groupe fumarate de ténofovir disoproxil (c.-à-d. en excluant les patients qui ont reçu un traitement en double aveugle par adéfovir dipivoxil suivi d’un traitement en ouvert par fumarate de ténofovir disoproxil) présentant un taux d’ADN du VHB > 400 copies/ml à la semaine 48 (n = 39), à la semaine 96 (n = 24), à la semaine 144 (n = 6), à la semaine 192 (n = 5) et à la semaine 240 (n = 4) sous fumarate de ténofovir disoproxil en monothérapie ont montré qu’aucune mutation associée à une résistance au fumarate de ténofovir disoproxil n’a été identifiée.
Genotypische evaluaties die werden uitgevoerd voor alle patiënten die aanvankelijk waren gerandomiseerd naar de behandelingsgroep met tenofovirdisoproxilfumaraat (d.w.z. met uitsluiting van patiënten die dubbelblinde behandeling met adefovirdipivoxil hadden gekregen en vervolgens waren overgestapt op open-label behandeling met tenofovirdisoproxilfumaraat) met HBV DNA > 400 kopieën/ml in week 48 (n = 39), week 96 (n = 24), week 144 (n = 6), week 192 (n = 5) en week 240 (n = 4) tijdens monotherapie met tenofovirdisoproxilfumaraat, lieten zien dat er geen mutaties hebben plaatsgevonden die werden geassocieerd met resistentie tegen tenofovirdisoproxilfumaraat.