Traduction de «hépatique à l’inclusion » (Français → Néerlandais) :

TERMINOLOGIE

atrophie ou dystrophie jaune du foie coma | encéphalopathie | hépatique SAI | hépatite:aiguë | fulminante | maligne | NCA, avec insuffisance hépatique | nécrose des hépatocytes avec insuffisance hépatique
gele leveratrofie of leverdystrofie | hepatisch(e) | coma NNO | hepatisch(e) | encefalopathie NNO | hepatitis | fulminant | NEC, met leverinsufficiëntie | hepatitis | maligne | NEC, met leverinsufficiëntie | lever(cel)necrose met leverinsufficiëntie

Fibrose hépatique, avec sclérose hépatique
leverfibrose met leversclerose

Calcul (bloqué) d'un canal biliaire SAI | Cholélithiase hépatique | Colique hépatique (récidivante) | Lithiase du canal cholédoque | sans précision ou sans angiocholite ni cholécystite
choledocholithiasisniet-gespecificeerd of zonder cholangitis of cholecystitis | galsteen (geïmpacteerd) van | galweg NNO | niet-gespecificeerd of zonder cholangitis of cholecystitis | galsteen (geïmpacteerd) van | ductus choledochus | niet-gespecificeerd of zonder cholangitis of cholecystitis | galsteen (geïmpacteerd) van | ductus hepaticus | niet-gespecificeerd of zonder cholangitis of cholecystitis | koliek (recidiverend) van galwegniet-gespecificeerd of zonder cholangitis of cholecystitis

Maladie toxique du foie avec:granulomes hépatiques | hyperplasie nodulaire en foyer | maladie veino-occlusive du foie | péliose hépatique
toxische leverziekte met | focale nodulaire-hyperplasie | toxische leverziekte met | (lever)granulomen | toxische leverziekte met | peliosis hepatis | toxische leverziekte met | 'veno-occlusive disease' van lever

Insuffisance hépatique alcoolique:SAI | aiguë | avec ou sans coma hépatique | chronique | subaiguë
alcoholische leverinsufficiëntie | NNO | alcoholische leverinsufficiëntie | acuut | alcoholische leverinsufficiëntie | chronisch | alcoholische leverinsufficiëntie | met of zonder hepatisch coma | alcoholische leverinsufficiëntie | subacuut

kyste hépatique
levercyste

carcinome neuroendocrine hépatique primaire
primair neuro-endocrien carcinoom van lever

polykystose hépatique isolée
ADPCLD - autosomal dominant polycystic liver disease

maladie hépatique auto-immune
auto-immune leverziekte

insuffisance hépatique
leverfalen

TRADUCTIONS EN CONTEXTE

Tous les patients inclus dans les études portant sur l’hépatite C chronique ont subi une biopsie hépatique avant l’inclusion mais dans certains cas (c.-à-d. patients ayant un génotype 2 et 3), le traitement peut s’envisager sans confirmation histologique.
Bij alle patiënten in de chronische hepatitis C-studies werd een leverbiopsie uitgevoerd voor inclusie, maar in sommige gevallen (bv. patiënten met genotype 2 en 3) kan een behandeling worden gestart zonder histologische bevestiging.

Tableau 13 :Taux de RVS en fonction du stade de la fibrose hépatique à l’inclusion : étude C216 Stade de fibrose hépatique T12/PR Pbo/PR48 Rechuteurs à un précédent traitement Aucune fibrose, fibrose légère ou fibrose portale 84% (68/81) 32% (12/38)
Tabel 13: SVR-percentages naar graad van leverfibrose bij aanvang: Studie C216 Graad van leverfibrose T12/PR Pbo/PR48 Patiënten met een recidief na een eerdere behandeling Geen of minimale fibrose of portale fibrose 84% (68/81) 32% (12/38)

Au cours d’une étude de phase I incluant des patients présentant plusieurs degrés d’insuffisance hépatique, la fréquence et la gravité des troubles hépatobiliaires ont semblé être liées à une évolution de la maladie et aux résultats des tests fonctionnels hépatiques à l’inclusion.
In een fase I studie, met inbegrip van patiënten met verschillen stadia van leverbeschadiging, schijnen de frequentie en de ernst van de hepatobiliaire stoornissen gerelateerd te zijn aan de progressie van de ziekte en de beschadiging van leverfunktietesten aan de basislijn.

VHC de génotype 1a 75% (162/217) 43% (90/210) VHC de génotype 1b 84% (119/142) 51% (76/149) Stade de fibrose hépatique à l’inclusion Aucune fibrose, fibrose légère, ou 82% (237/290) 49% (140/288)
HCV-genotype 1a 75% (162/217) 43% (90/210) HCV-genotype 1b 84% (119/142) 51% (76/149) Leverfibrose op baseline Geen fibrose, minimale fibrose, 82% (237/290) 49% (140/288)

Le tableau 10 montre les taux de RVS en fonction du stade de la fibrose hépatique à l’inclusion.
Tabel 10 toont de SVRpercentages naar graad van leverfibrose op baseline.

CT 67% (139/206) 68% (141/208) TT 66% (38/58) 65% (37/57) Stade de fibrose hépatique à l’inclusion Pas de fibrose ou fibrose légère 80% (138/172) 79% (140/177)
TT 66% (38/58) 65% (37/57) Leverfibrose op baseline Geen fibrose of minimale fibrose 80% (138/172) 79% (140/177)

Le Tableau 6 montre les taux de RVS en fonction du génotype IL28B et du stade de fibrose hépatique à l’inclusion.
Tabel 6 toont de SVR-percentages naar IL28B-genotype en het stadium van leverfibrose bij aanvang van de studie.

La pharmacocinétique du bosentan et de son métabolite principale Ro 48-5033 en cas d’insuffisance hépatique modérée (Classe B de Child-Pugh ) a été évaluée au cours d’une étude ayant inclus 5 patients présentant une hypertension pulmonaire associée à une hypertension portale et une insuffisance hépatique de la classe B de Child-Pugh, et chez 3 patients présentant une hypertension artérielle pulmonaire d’origine différente et une fonction hépatique normale.
De invloed van een matige leverfunctiestoornis (Child-Pugh klasse B) op de farmacokinetiek van bosentan en zijn primaire metaboliet Ro 48-5033 is onderzocht in een studie met 5 patiënten met pulmonale hypertensie geassocieerd met portale hypertensie en Child-Pugh klasse B leverfunctiestoornis, en 3 patiënten met pulmonale arteriële hypertensie met andere oorzaken en een normale leverfunctie.

Insuffisance rénale ou hépatique Aucun essai n’a inclus de patients atteints d’insuffisance rénale ou hépatique cliniquement significative.
Patiënten met een nier- of leverfunctiestoornis Er is geen onderzoek verricht bij patiënten met een klinisch relevante lever- of nierfunctiestoornis.

Populations particulières Du fait d’une fraction non liée de tafamidis plus importante, les données de pharmacocinétique montrent une diminution de l’exposition systémique (environ 40%) et une augmentation de la clairance totale (0,52 l/h versus 0,31 l/h) du tafamidis chez les patients présentant une atteinte hépatique modérée (score de Child-Pugh 7 à 9 inclus) comparativement aux sujets sains.
Speciale populaties Farmacokinetische gegevens wezen op een lagere systemische blootstelling (ongeveer 40%) en hogere totale klaring (0,52 l/u vs. 0,31 l/u) van tafamidis bij patiënten met matige leverinsufficiëntie (Child-Pugh score 7 t/m 9) in vergelijking tot gezonde proefpersonen als gevolg van de grotere ongebonden fractie van tafamidis.