Chez les patients traités par l'acide acétylsalicylique (modification des liaisons plasmatiques), phénylbutazone (modification des liaisons aux protéines plasmat
iques), disulfiram (inhibition enzymatique), dérivés de la dicoumarine (biotransformation de la phénytoïne diminuée et son taux plasmatique augmenté), isoniazide, P.A.S (interférence du métabolisme hépatique), cyclosérine (interférence du métabolisme hépatique), éthosuximide (inhibition enzymatique), diazépam, acide valproïque (déplacement des liaisons protéiques), chloramphénicol (inhibition du métabolisme hépatique), cimétidine (inhibition du métabolisme hépatique), dextropropo
...[+++]xyphène (biotransformation de la phénytoïne diminuée et son taux plasmatique augmenté), antidépresseurs tricycliques (biotransformation de la phénytoïne diminuée et son taux plasmatique augmenté).Bij de patiënten behandeld met acetylsalicylzuur (wijziging van de plasmabindingen), fenylbutazone (wijziging van de plasmaproteïnebinding), disul
firam (enzymatische inhibitie), dicoumarinederivaten (biotransformatie van de verminderde fenytoïne en van haar toegenomen plasmawaade), Isoniazide, P.A.S (interferentie van het hepatisch metabolisme), cycloserine (interferentie van het hepatisch metabo
lisme), ethosuxmide (enzymatische inhibitie), diazepam, valproïnezuur (veplaatsing van de eiwitbindingen), chloramphenicol (inhibitie van het
...[+++] hepatisch metabolisme), dextropropoxyfeen (biotransformatie van de verminderde fenytoïne en haar toegenomen plasmawaarde), tricyclische antidepressoren (biotransformatie van de verminderde fenytoïne en haar toegenomen plasmawaarde).