Vertaling van "ldl-cholestérol à jeun " (Frans → Nederlands) :

Anomalies biologiques L’analyse à 96 semaines des études de phase III ECHO et THRIVE a montré que, dans le bras de traitement par EDURANT, la variation moyenne par rapport aux valeurs initiales du cholestérol total (à jeun) a été de 5 mg/dl, du HDL-cholestérol (à jeun) de 4 mg/dl, du LDL-cholestérol (à jeun) de 1 mg/dl et des triglycérides (à jeun) de -7 mg/dl.
Laboratoriumafwijkingen In de EDURANT-arm in de analyse van week 96 van de Fase III-studies ECHO en THRIVE was de gemiddelde afwijking ten opzichte van het begin van de studie (baseline) in totaal cholesterol

D’après les données compilées à 96 semaines des études ECHO et THRIVE, les anomalies biologiques (grade 3 ou grade 4) survenues après l’instauration du traitement, considérées comme des EI et rapportées chez les patients traités par EDURANT ont été les suivantes : augmentation de l’amylase pancréatique (3,8%), augmentation des ASAT (2,3%), augmentation des ALAT (1,6%), augmentation du LDL-cholestérol (à jeun, 1,5%), diminution de la numération des globules blancs (1,2%), augmentation de la lipase (0,9%), augmentation de la bilirubine (0,7%), augmentation des triglycérides (à jeun, 0,6%), diminution de l’hémoglobine (0,1%), diminution de la numération plaquettaire (0,1%) et augmentation du cholestérol total (à jeun, 0,1%).
Specifieke klinische laboratoriumafwijkingen (graad 3 of graad 4) die na het begin van de behandeling waren ontstaan en die worden beschouwd als bijwerkingen, gemeld bij patiënten die werden behandeld met EDURANT uit de gepoolde gegevens van week 96 van de studies ECHO en THRIVE, waren pancreasamylase verhoogd (3,8%), AST verhoogd (2,3%), ALT verhoogd (1,6%), LDL-cholesterol verhoogd (nuchter, 1,5%), wittebloedceltelling verlaagd (1,2%), lipase verhoogd (0,9%), bilirubine verhoogd (0,7%), triglyceriden verhoogd (nuchter, 0,6%), hemoglobine verlaagd (0,1%), plaatjestelling verlaagd (0,1%), en totaal cholesterol verhoogd (nuchter, 0,1%).

Chez les patients hypercholestérolémiques pour lesquels les taux de LDL cholestérol ont diminué de 20 à 35 %, l’effet global sur le cholestérol entraîne une diminution du rapport cholestérol total sur HDL cholestérol, LDL cholestérol sur HDL cholestérol ou Apo B sur Apo AI. Compte tenu de son effet significatif sur le LDL cholestérol et les triglycérides, le traitement par fénofibrate devrait être bénéfique pour les patients atteints d’hypercholestérolémie avec ou sans hypertriglycéridémie, y compris l’hyperlipoprotéinémie secondaire comme le diabète type.
Bij hypercholesterolemische patiënten wier LDL-cholesterol concentraties met 20 tot 35% waren gedaald, resulteerde het totale effect op cholesterol in een daling van de volgende verhoudingen: totaal cholesterol op HDL-cholesterol, LDL-cholesterol op HDL-cholesterol of apoproteïne B op Apo AI. Wegens zijn significant effect op LDL-cholesterol en triglyceriden zou behandeling met fenofibraat gunstig moeten zijn voor hypercholesterolemische patiënten met of zonder hypertriglyceridemie, inclusief secundaire hyperlipoproteïnemie zoals type 2 diabetes mellitus.

Chez les patients traités par statine et n’ayant pas atteint l’objectif de LDL-C lors du bilan initial (∼82 %), l’objectif du LDL-cholestérol a été atteint en fin d’étude par 72 % des patients randomisés et traités par EZETROL contre 19 % des patients traités par placebo, les diminutions correspondantes du LDL-cholestérol étaient significativement différentes entre EZETROL et le placebo (25 % et 4 %, respectivement), de plus, EZETROL, en association au traitement par la statine en cours a significativement diminué le taux de cholestérol total, le Apo B et les triglycérides et augmenté le taux de HDL-cholestérol par rapport au placebo.
Van de met een statine behandelde patiënten die bij baseline de LDL-C-streefwaarde niet hadden bereikt (~ 82 %), bereikten significant meer aan ezetimibe toegewezen patiënten hun LDL-C-streefwaarde bij het eindpunt van de studie dan aan placebo toegewezen patiënten, 72 % respectievelijk 19 %. De corresponderende LDL-C-verlagingen waren significant verschillend (25 % resp. 4 % voor Ezetrol versus placebo).

En second lieu, la pravastatine inhibe la production des LDL en inhibant la synthèse hépatique du VLDLcholestérol, précurseur du LDL-cholestérol. Chez les sujets sains tout comme chez les patients hypercholestérolémiques, la pravastatine sodique abaisse les valeurs des paramètres lipidiques suivantes : cholestérol total, LDL-cholestérol, apolipoprotéine B, VLDLcholestérol et triglycérides ; le HDL-cholestérol et l'apolipoprotéine A sont quant à eux augmentés.
In tweede instantie verhindert pravastatine de LDL-productie door inhibitie van de hepatische synthese van VLDL-cholesterol, de precursor van LDL-cholesterol.

Chez les patients hypercholestérolémiques pour lesquels les taux de LDL cholestérol ont diminué de 20 à 35 %, l'effet global sur le cholestérol entraîne une diminution du rapport cholestérol total sur HDL cholestérol, LDL cholestérol sur HDL cholestérol ou Apo B sur Apo AI, qui sont tous des marqueurs du risque athérogène.
Bij patiënten met hypercholesterolemie, die 20 tot 35% lagere LDL cholesterolwaarden hebben, resulteerde het globale effect op cholesterolwaarden in een daling van de verhoudingen totaal cholesterol / HDL cholesterol, LDL cholesterol / HDL cholesterol, of Apo B / Apo AI, allen atherogene risicomarkers.

Chez les patients hypercholestérolémiques où on observe une baisse du LDL-cholestérol de 20 à 35%, l’effet global sur le cholestérol entraîne une diminution du rapport cholestérol total sur HDL-cholestérol, LDL-cholestérol sur HDL-cholestérol ou Apo B sur Apo AI, qui sont tous des marqueurs du risque athérogène.
Bij hypercholesterolemiepatiënten observeert men een daling van het LDL-cholesterol van 20 tot 35% . Het globaal effect op het cholesterolgehalte veroorzaakt een vermindering van de verhouding totaal cholesterol op HDL-cholesterol, LDL-cholesterol op HDL-cholesterol of Apo B op Apo AI die allen markers zijn van het atherogeen risico.

Cependant, une consommation abondante de certains AGS (par ordre décroissant C14:0, C12:0 et C16:0) est associée à un risque accru de pathologies cardio-vasculaires, surtout via une augmentation de la concentration plasmatique de LDL-cholestérol et du rapport cholestérol total/HDL-cholestérol.
Een hoog verbruik van bepaalde VVZ (in dalende volgorde C14:0, C12:0 en C16:0) is echter verbonden aan een verhoogd risico van cardio-vasculaire aandoeningen, vooral via een toename van de LDLcholesterolconcentratie in het plasma en de verhouding totaal cholesterol/HDL-cholesterol.

Si l’on exclut l’étude mentionnée ci-dessus et que l’on ne considère que celles utilisant un mélange (~1 :1) des 2 isomères CLA, l’augmentation du LDL-cholestérol et la diminution du HDL-cholestérol sont comparables à celles observées avec les acides gras trans industriels.
Als men de bovenstaande studie uitsluit en men enkel rekening houdt met die welke een mengsel (~1 :1) van de 2 CLA-isomeren gebruiken, zijn de toename van de LDL-cholesterol en de afname van de HDL-cholesterol vergelijkbaar met die welke men bij de industriële transvetzuren kan waarnemen.

En effet ces acides gras saturés, sont responsables de l’élévation de la concentration de LDL-cholestérol, et par là augmentent le risque cardiovasculaire.
Die verzadigde vetzuren zijn immers verantwoordelijk voor de hogere LDL-cholesterolconcentratie en verhogen daardoor het cardiovasculair risico.