Vertaling van "l’acide gras hépatique " (Frans → Nederlands) :

TERMINOLOGIE

Anomalies du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée et du métabolisme des acides gras
stofwisselingsstoornissen van aminozuren met vertakte keten en van vetzuren

Carence en acides gras essentiels
deficiëntie van essentieel vetzuur [EFA-deficiëntie]

margarine molle aux acides gras polyinsaturés
zachte meervoudig onverzadigde margarine

hyperinsulinisme par déficit en 3-hydroxylacyl-CoA déshydrogénase des acides gras à chaîne courte
hyperinsulinisme als gevolg van korte keten 3-hydroxylacyl-CoA-dehydrogenasedeficiëntie

acide gras oméga 3 issu du poisson
omega-3-vetzuur uit vis

déficit en acyl-CoA déshydrogénase des acides gras à chaîne longue
lange keten acyl-CoA-dehydrogenasedeficiëntie

Anomalie du métabolisme des acides gras
stoornissen van vetzuurmetabolisme

IN-CONTEXT TRANSLATIONS

Le foie joue un rôle clé dans le métabolisme des VLDL, et la figure 22 illustre la complexité des voies métaboliques menant de l’acide gras hépatique (provenant lui-même de sources diverses : acides gras libres en provenance du tissu adipeux, dégradation des lipoprotéines, synthèse de novo ou lipogenèse) à la sécrétion des triglycérides intégrés dans les VLDL.
De lever speelt een sleutelrol in het VLDLmetabolisme; figuur 22 illustreert de complexiteit van de metabole wegen die leiden van het vetzuur in de lever (zelf afkomstig van verschillende bronnen: vrije vetzuren afkomstig van het vetweefsel, afbraak van de lipoproteïnen, de-novo synthese of lipogenese) tot de afscheiding van de in de VLDL opgenomen triglyceriden.

Les transporteurs spécifiques (FAT, FATP, FABPpm) notamment stimulés par les récepteurs nucléaires tels que le PPARa (peroxisome proliferator activated receptor alpha) – impliqué également dans la régulation de l’oxydation des acides gras – favorisent l’entrée des acides gras libres dans la cellule hépatique.
De specifieke carriërs (FAT, FATP, FABPpm), met name gestimuleerd door o.a. de nucleaire receptoren zoals de PPARa (peroxisome proliferator activated receptor alpha), die eveneens bij de regulering van de oxidatie van de vetzuren betrokken is, werken het doordringen van de vrije vetzuren in de levercel in de hand.

L’hydrolyse des TG en acides gras par la LPL est un processus enzymatique nécessitant comme co-facteur l’apolipoprotéine CII. Les acides gras libérés pénètrent dans les tissus et peuvent y servir de substrats énergétiques (β-oxydation hépatique ou musculaire), y être stockés après réestérification sous forme de TG (dans le tissu adipeux surtout), ou servir de précurseurs de synthèse de constituants lipidiques membranaires ou intracellulaires (phospholipides, sphingolipides, etc) aux fonctions majeures diverses (rôle structurel, signalisation, etc.).
De hydrolyse van de TG in vetzuren door de LPL is een enzymatisch proces waarvoor apolipoproteïne CII als co-factor nodig is. De vrijgekomen vetzuren dringen in de weefsels en kunnen er als energiesubstraten dienen (hepatische of musculaire β-oxidatie), er, na herverestering, opgeslagen worden in de vorm van TG (vooral in het vetweefsel) of dienen als precursoren voor de synthese van membranale of intracellulaire vetbestanddelen (fosfolipiden, sfingolipiden, enz) met verscheidene belangrijke functies (structurele rol, signalisatie, enz.).

La capture hépatique des résidus de chylomicrons ou des IDL, et la synthèse de novo des acides gras à partir des glucides constituent des sources alternatives pour la formation des TG hépatiques (Bauchart et al., 1997 ; Karpe, 1997).
Het opnemen van de chylomicronrestanten of van de IDL door de lever en de de novo synthese van vetzuren vanaf gluciden vormen alternatieve bronnen voor de vorming van de TG in de lever (Bauchart et al., 1997 ; Karpe, 1997).

Les études menées chez l’homme et l’animal suggèrent que l’effet principal est une atténuation de la réponse triglycéridémique postprandiale, liée à une augmentation de la clairance via une activation de la lipoprotéine lipase dans les tissus périphériques, à une augmentation de la captation hépatique des résidus de lipoprotéines riches en TG, à une oxydation accrue des acides gras et à une diminution de la sécrétion de VLDL (pour revue, voir Williams, 1997 ; Delzenne, 2008).
De studies bij mens en dier suggereren dat het belangrijkste effect een verzwakking is van de postprandiale triglyceridemische respons, te wijten aan een toename van de klaring via een activering van het lipoproteïne-lipase in de perifere weefsels, een betere captatie door de lever van lipoproteïnerestanten rijk aan TG, een toegenomen oxidatie van de vetzuren en een afname van de VLDL-secretie (voor review zie Williams, 1997; Delzenne, 2008).

Au niveau hépatique, Omacor diminue la synthèse des triglycérides, car l’EPA et le DHA sont de mauvais substrats pour les enzymes responsables de la synthèse des triglycérides et ils inhibent l’estérification d’autres acides gras.
Omacor vermindert de synthese van de triglyceriden in de lever, want EPA en DHA zijn slechte substraten voor de enzymen die voor de synthese van de triglyceriden instaan, en ze remmen de esterificatie van andere vetzuren.