Vertaling van "l’inhibition ex-vivo " (Frans → Nederlands) :

TERMINOLOGIE

milieu de culture cellulaire ex vivo
ex-vivo-celkweekmedium

IN-CONTEXT TRANSLATIONS

Aucune inhibition statistiquement significative de la COX-1 (évaluée par l’inhibition ex-vivo de la formation de thromboxane B 2 [TxB 2 ]) n’a été observée à ces doses chez des volontaires sains.
Bij deze dosering is geen statistisch significante remming van COX-1 waargenomen bij gezonde proefpersonen (bepaald als ex vivo remming van de vorming van tromboxaan B 2 [TxB 2 ]).

Aucune inhibition statistiquement significative de la COX-1 (évaluée par l’inhibition ex-vivo de la formation de thromboxane B 2 [TxB 2 ]) n’a été observée chez des volontaires sains à la dose thérapeutique, dans la polypose adénomateuse familiale, de 400 mg deux fois par jour.
Bij gezonde vrijwilligers behandeld met de therapeutische dosis voor FAP van 400 mg tweemaal per dag werd geen statistisch significante remming van COX-1 (geëvalueerd als ex-vivoremming van de vorming van tromboxaan B 2 [TxB 2 ]) waargenomen.

Ce schéma posologique, lorsqu’il est suivi par une perfusion continue de 2,0 microgrammes/kg/min, entraîne chez plus de 80 % des patients une inhibition > 80 % de l’agrégation plaquettaire ex vivo induite par l’ADP, pour des concentrations physiologiques en calcium.
Wanneer een continue infusie van 2,0 microgram/kg/min volgt, leidt deze behandeling tot een remming > 80% van de ADPgeïnduceerde ex vivo trombocytenaggregatie, bij fysiologische calciumconcentraties, bij meer dan 80% van de patiënten.

Les mesures d’agrégation plaquettaire, induite ex vivo par l’ADP pour des concentrations physiologiques en calcium (anticoagulant D-phénylalanyl-L-prolyl-L-arginine chlorométhylcétone), chez les patients présentant un angor instable ou un infarctus du myocarde sans onde Q, ont montré une inhibition concentration-dépendante avec une CI 50 (50 % de concentration inhibitrice) d’environ 550 ng/ml et une CI 80 (80 % de concentration inhibitrice) d’environ 1 100 ng/ml.
Bepalingen van de ADP-geïnduceerde ex vivo trombocytenaggregatie bij fysiologische calciumconcentraties (D-fenylalanyl-L-prolyl-L-arginine chloromethylketon anticoagulans) bij patiënten met instabiele angina pectoris en een niet-Q-golf-myocardinfarct, vertoonden een concentratie-afhankelijke remming met een IC 50 (50% remmende concentratie) van ongeveer 550 ng/ml en een IC 80 (80% remmende concentratie) van ongeveer 1.100 ng/ml.

Par rapport à l'aspirine seule, l'administration concomitante d'AGGRASTAT et d’ AAS majore de manière importante l'inhibition de l’agrégation plaquettaire mesurée par le test ex vivo de l'agrégation plaquettaire induite par l'adénosine diphosphate (ADP).
Aggrastat in combinatie met ASA remt de plaatjesaggregatie, gemeten via de test van de ex vivo door adenosinedifosfaat (ADP) geïnduceerde plaatjesaggregatie , in hogere mate dan ASA alleen.

Chez l'homme, l'administration en bolus intraveineux d'une dose unique de 0,25 mg/kg, suivie d'une perfusion continue de 10 µg/minute pendant 12 à 96 heures a entraîné un blocage prolongé et important des récepteurs GPIIb/IIIa (≥80%) ainsi que l'inhibition de la fonction plaquettaire (agrégation plaquettaire ex vivo en réponse à 20 µM d'ADP 20% inférieure par rapport à la valeur initiale et un temps de saignement supérieur à 30 minutes) pendant toute la durée de la perfusion chez la plupart des patients.
Humane intraveneuze toediening van een enkelvoudige bolusdosis van 0,25 mg/kg gevolgd door een continue infusie van 10 µg/minuut gedurende 12 tot 96 uur resulteerde in een continue hoge mate van GPIIb/IIIa receptorblokkade (≥ 80%) en remming van de trombocytenfunctie (ex vivo trombocytenaggregatie in reactie op 20 µM ADP minder dan 20% van de uitgangswaarde en bloedingstijd groter dan 30 minuten) gedurende de gehele infusie in de meeste patiënten.

Lors d’une étude clinique de phase I, l’administration chez l'homme en bolus intraveineux d'une dose unique de 0,15 à 0,30 mg/kg de ReoPro a produit une inhibition rapide, dose-dépendante, de la fonction plaquettaire mesurée par la réponse ex vivo à l'adénosine diphosphate (ADP) ou par un allongement du temps de saignement.
In een fase I klinische studie, resulteerde intraveneuze toediening van enkelvoudige bolusdoses ReoPro van 0,15 tot 0,30 mg/kg in mensen in snelle, dosisafhankelijke remming van de trombocytenfunctie. Dit werd bepaald door ex vivo trombocytenaggregatie in reactie op adenosinedifosfaat (ADP) of door verlenging van de bloedingstijd.

Le tirofiban administré par perfusion à une vitesse de 0,4 microgramme/kg/min, en association avec l'héparine non fractionnée et l'aspirine, a entraîné une inhibition de plus de 70 % (médiane 89 %) de l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP ex vivo chez 93 % des patients, et un allongement du temps de saignement d'un facteur de 2,9 au cours de la perfusion.
Het 0,4 microgram/kg/min infusie behandelingschema met tirofiban, in aanwezigheid van ongefractioneerde heparine en ASA, leidde bij 93% van de patiënten tijdens de infusie tot een remming van meer dan 70% (mediaan 89%) van de door ADP geïnduceerde plaatjesaggregatie ex vivo en verlenging van de bloedingstijd met een factor 2,9 tijdens de infusie.