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Absence de foie
Affection du foie
Biopsie du foie
Congénital
Foie surnuméraire Syndrome d'Alagille
Huile de foie de lotte
Hyperplasie nodulaire en foyer
Hépatomégalie
Maladie inflammatoire du foie
Maladie toxique du foie avec d'autres lésions du foie
Maladie toxique du foie avec granulomes hépatiques
Maladie veino-occlusive du foie
Malformation du foie SAI
Orientale de la douve du foie
Péliose hépatique

Traduction de «microsome de foie » (Français → Néerlandais) :

TERMINOLOGIE
voir aussi les traductions en contexte ci-dessous
Absence de foie | Hépatomégalie | Malformation du foie SAI | congénital(e) | Foie surnuméraire Syndrome d'Alagille

accessoire lever | congenitale | hepatomegalie | congenitale | misvorming van lever NNO | congenitale | ontbreken van lever | syndroom van Alagille


Maladie toxique du foie avec d'autres lésions du foie

toxische leverziekte met overige leveraandoeningen


Cirrhose du foie (dite) cardiaque Sclérose du foie d'origine cardiaque

cardiale sclerosevan lever | 'cirrhose cardiaque'van lever


Maladie toxique du foie avec:granulomes hépatiques | hyperplasie nodulaire en foyer | maladie veino-occlusive du foie | péliose hépatique

toxische leverziekte met | focale nodulaire-hyperplasie | toxische leverziekte met | (lever)granulomen | toxische leverziekte met | peliosis hepatis | toxische leverziekte met | 'veno-occlusive disease' van lever


Infection à Clonorchis sinensis Maladie:chinoise de la douve du foie | orientale de la douve du foie

Chinese levertrematodenziekte | infectie door Clonorchis sinensis | Oriëntaalse levertrematodenziekte


Maladie toxique du foie avec fibrose et cirrhose du foie

toxische leverziekte met leverfibrose en levercirrose








TRADUCTIONS EN CONTEXTE
Métabolisation : La métabolisation de la guaïfénésine a lieu dans le foie où celle-ci subit une 0-déméthylation par 0-déméthylase qui se trouve dans les microsomes du foie.

Metabolisatie: De metabolisatie van guaifenesine vindt plaats in de lever waar het een 0-demethylering ondergaat door 0- demethylase dat zich in de levermicrosomen bevindt.


Les résultats d’études in vitro utilisant des préparations de microsomes de foie humain indiquent que l'entacapone inhibe l'isoforme 2C9 du cytochrome P450 (CI 50 ~4 μM).

Gegevens uit in-vitro-onderzoek waarbij preparaten van humane levermicrosomen werden gebruikt, tonen aan dat entacapon het cytochroom P450 2C9 remt (IC50~4 µM).


Une évaluation in vitro avec des microsomes de foie humain a montré que le tégafur, le giméracil et l'otéracil n'ont aucun effet inhibiteur significatif sur les activités enzymatiques des isoformes du cytochrome P450 testés (CYP1A1/2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 et CYP- 3A4).

In vitro evaluatie met humane levermicrosomen wees uit dat noch tegafur, noch gimeracil of oteracil enige relevante remmende effecten hebben op enzymactiviteiten van de geteste cytochroom P450- isovormen (d.w.z. CYP1A1/2, CYP2A6, CYP2C8/9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 en CYP3A4).


Interactions pharmacocinétiques Des études menées in vitro ont montré qu’aux concentrations thérapeutiques, la solifénacine n’inhibait pas les iso-enzymes CYP1A1/2, 2C9, 2C19, 2D6 ou 3A4 provenant de microsomes de foie humain.

Farmacokinetische interacties In vitro studies hebben aangetoond dat solifenacine bij therapeutische concentraties geen remming veroorzaakt van uit humane lever microsomen verkregen CYP1A1/2, 2C9, 2C19, 2D6 of 3A4.


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Enzymes cytochrome P450 : Des études in vitro sur les microsomes de foie humain montrent que le fénofibrate et l'acide fénofibrique ne sont pas des inhibiteurs des isoformes CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 ou CYP1A2 du cytochrome (CYP) P450 ; par contre, ce sont de faibles inhibiteurs du CYP2C19 et du CYP2A6 et des inhibiteurs faibles à modérés du CYP2C9, à des concentrations thérapeutiques.

Cytochroom P450 enzymen: In vitro studies met humane levermicrosomen tonen aan dat fenofibraat en fenofibrinezuur geen inhibitoren zijn van cytochroom (CYP) P450 isovormen CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1, of CYP1A2. Ze zijn zwakke inhibitoren van CYP2C19 en CYP2A6, en lichte tot matige inhibitoren van CYP2C9 bij therapeutische concentraties. Patiënten die naast fenofibraat ook CYP2C19, CYP2A6, en in het bijzonder CYP2C9 gemetaboliseerde geneesmiddelen met een nauwe therapeutische index krijgen, moeten nauwlettend worden gemonitord en indien nodig moet de dosis van deze geneesmiddelen worden aangepast.


Des études sur le microsome de foie humain ont identifié CYP1A2 et CYP2C8 comme étant les enzymes responsables de l'oxydation d'eltrombopag.

Studies met humane levermicrosomen identificeerden CYP1A2 en CYP2C8 als de enzymen verantwoordelijk voor eltrombopagoxidatie.


Dans des études utilisant des microsomes de foie humain, eltrombopag (jusqu'à 100 µM) n'a montré aucune inhibition in vitro des enzymes du CYP450 1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4/5 et 4A9/11, mais est un inhibiteur des CYP2C8 et CYP2C9, tel que mesuré en utilisant paclitaxel et diclofénac comme substrats sondes.

In studies die gebruik maakten van humane levermicrosomen vertoonde eltrombopag (tot aan 100 μM) geen in vitro remming van de CYP450-enzymen 1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4/5 en 4A9/11 en was het een remmer van CYP2C8 en CYP2C9 volgens bepalingen gebruik makend van paclitaxel en diclofenac als testsubstraten.


Dans des études utilisant des microsomes de foie humain, eltrombopag (jusqu'à 100 µM) n'a montré aucune inhibition in vitro des enzymes du CYP450 1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4/5 et 4A9/11, mais est un inhibiteur des CYP2C8 et CYP2C9, tel que mesuré en utilisant paclitaxel et diclofénac comme substrats sondes.

In studies die gebruik maakten van humane levermicrosomen vertoonde eltrombopag (tot aan 100 µM) geen in vitro remming van de CYP450-enzymen 1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4/5 en 4A9/11 en was het een remmer van CYP2C8 en CYP2C9 volgens bepalingen gebruik makend van paclitaxel en diclofenac als testsubstraten.


Les études sur le microsome de foie humain ont identifié UGT1A1 et UGT1A3 comme étant les enzymes responsables de la glucuronoconjugaison d'eltrombopag.

Studies met humane levermicrosomen identificeerden UGT1A1 en UGT1A3 als de enzymen verantwoordelijk voor eltrombopagglucuronidering.


Des études sur le microsome de foie humain ont identifié CYP1A2 et CYP2C8 comme étant les enzymes responsables de l'oxydation d'eltrombopag.

Studies met humane levermicrosomen identificeerden CYP1A2 en CYP2C8 als de enzymen verantwoordelijk voor eltrombopagoxidatie.




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microsome de foie ->

Date index: 2024-09-08
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