Vertaling van "modèle des mutations " (Frans → Nederlands) :

TERMINOLOGIE

suppresseur (gène-) | (gène) dont la mutation peut supprimer les effets de mutations d'autres gènes
suppressief | onderdrukkend

modèle de formation à la surveillance hémodynamique
oefenmodel voor hemodynamische bewaking

modèle de formation aux techniques d’anesthésie/respiratoires
oefenmodel voor anesthesie en beademing

modèle de formation aux techniques de perfusion/d’injection
oefenmodel voor injecteren en inbrengen van infuus

modèle de formation au repérage des arythmies
oefenmodel voor aritmieherkenning

modèle de formation à la prise en charge des blessures
oefenmodel voor letselbehandeling

modèle anatomique sur mesure
op maat gemaakt anatomisch model

kit de guide chirurgical/modèle anatomique sur mesure
set met op maat gemaakt anatomisch model en/of chirurgische begeleiding

modèle de formation aux techniques d’endoscopie
oefenmodel voor endoscopie

lissencéphalie par mutation de LIS1
lissencefalie als gevolg van LIS1-mutatie

IN-CONTEXT TRANSLATIONS

Abelcet ne s’est pas révélé mutagène dans le modèle in vivo du test du micronoyau chez la souris, dans les modèles de mutation in vitro sur des bactéries et des cellules de lymphome, et dans un modèle in vivo d’effets cytogénétiques.
Abelcet was niet mutageen in het in vivo model van de micronucleustest bij de muis, in de in vitro mutatiemodellen op bacteriën en lymphomacellen, en in een in vivo model van cytogenetische effecten.

On a trouvé que la testostérone était non-mutagène in vitro (par l’utilisation du modèle de mutation reverse : (test d’Ames) sur des cellules d’ovaires de hamster.
Van testosteron is met behulp van het omgekeerde mutatiemodel (Ames-test) of hamsterovariumcellen aangetoond dat het in vitro niet-mutageen is.

La testostérone s'est révélée non mutagène in vitro selon le modèle des mutations réverses (test d'Ames) ou des cellules ovariennes de hamster.
Testosteron bleek in vitro niet mutageen te zijn bij gebruik van het omgekeerd mutatiemodel (Ames-test) of hamsterovariumcellen.

La testostérone s’est révélée non mutagène in vitro selon le modèle des mutations réverses (test d’Ames) ou des cellules ovariennes de hamster.
Testosteron is niet-mutageen gebleken in in-vitrostudies met het omgekeerde-mutatiemodel (Amestest) of hamsterovariumcellen.

Une analyse par un modèle de régression logistique sur la valeur prédictive du génotype (ajustée aux valeurs à l'inclusion de la charge virale plasmatique ARN VIH- 1 [ARNv], du taux de lymphocytes CD4+, et du nombre et de la durée des traitements antirétroviraux précédents) a montré une réponse réduite à la semaine 4 lorsqu’au moins 3 mutations associées à une résistance aux INTI étaient présentes (p = 0,015) et à la semaine 24 lorsqu’au moins 4 mutations étaient présentes (p ≤0,012). De plus, l'insertion en position 69 ou la mutation Q151M, habituellement associée aux mutations A62V, V75I, F77L et F116Y, entraîne un haut niveau de résistance à l'abacavir.
Berekende regressiemodellering van de predictieve waarde van genotype (aangepast voor baseline plasma HIV- 1RNA [vRNA], CD4+ cellenaantal, hoeveelheid en duur van voorgaande antiretrovirale therapieën) liet zien dat de aanwezigheid van 3 of meer NRTI resistentie-geassocieerde mutaties samenging met een verminderde respons in week 4 (p=0,015) of 4 of meer mutaties in mediaan week 24 (p�0,012).

Le célécoxib inhibe la formation des tumeurs dans les modèles pré-cliniques de cancer du colon, qui surexpriment la COX-2, induites chimiquement (le modèle rat AOM) ou par mutation génétique (le modèle souris MIN).
Celecoxib remt tumorvorming in preklinische modellen van colonkanker, met over-expressie van COX-2, ongeacht of deze geïnduceerd werd door een chemische (AOM-ratmodel) of genetische (MIN-muismodel) mutatie.

Une analyse par un modèle de régression logistique sur la valeur prédictive du génotype (ajustée aux valeurs à l'inclusion de la charge virale plasmatique ARN VIH-1 [ARNv], du taux de lymphocytes CD4+, et du nombre et de la durée des traitements antirétroviraux précédents) a montré une réponse réduite à la semaine 4 lorsqu’au moins 3 mutations associées à une résistance aux INTI étaient présentes (p = 0,015) et à la semaine 24 lorsqu’au moins 4 mutations étaient présentes (p ≤ 0,012).
Berekende regressiemodellering van de predictieve waarde van genotype (aangepast voor baseline plasma HIV-1RNA [vRNA], CD4+ cellenaantal, hoeveelheid en duur van voorgaande antiretrovirale therapieën) liet zien dat de aanwezigheid van 3 of meer NRTI resistentie-geassocieerde mutaties samenging met een verminderde respons in week 4 (p=0,015) of 4 of meer mutaties in mediaan week 24 (p�0,012).

L’adéfovir est actif in vitro vis-à-vis des hépadnavirus, y compris toutes les formes courantes de VHB résistantes à la lamivudine (rtL180M, rtM204I, rtM204V, rtL180M/rtM204V), les mutations associées au famciclovir (rtV173L, rtP177L, rtL180M, rtT184S ou rtV207I) et les mutations d’échappement aux immunoglobulines dirigées contre le virus de l’hépatite B (rtT128N et rtW153Q), ainsi que dans des modèles animaux in vivo de réplication des hépadnavirus.
Adefovir is actief tegen hepadnavirussen in vitro, inclusief alle gebruikelijke vormen van lamivudineresistent HBV (rtL180M, rtM204I, rtM204V, rtL180M/rtM204V), famciclovirgeassocieerde mutaties (rtV173L, rtP177L, rtL180M, rtT184S of rtV207I) en hepatitis B immunoglobuline-ontsnappingsmutaties (rtT128N en rtW153Q), en bij in vivo diermodellen van hepadnavirusreplicatie.

Dans un modèle cellulaire accéléré de mutagenèse, aucune mutation de BCR-ABL susceptible de conférer une résistance à 40 nM de ponatinib n’a été détectée.
In een celassay met versnelde mutagenese werd geen mutatie in BCR-ABL gedetecteerd die resistentie tegen 40 nM ponatinib kon geven.

Sur des modèles cellulaires, le ponatinib a pu surmonter la résistance à l’imatinib, au dasatinib et au nilotinib médiée par les mutations du domaine kinase de BCR-ABL.
In celassays doorbrak ponatinib de door mutaties in het BCR-ABL-kinasedomein gemedieerde resistentie voor imatinib, dasatinib en nilotinib.