Traduction de «mutations aux inhibiteurs » (Français → Néerlandais) :

TERMINOLOGIE

leucémie aigüe myéloïde et syndromes myélodysplasiques liés aux inhibiteurs de la topoisomérase II
acute myeloïde leukemie en myelodysplastische syndromen gerelateerd aan topo-isomerase type 2-inhibitor

syndrome familial avec prédisposition aux cancers par mutations bialléliques de BRCA2
overgeërfde kankerpredispositie-syndroom door biallelische BRCA2-mutaties

susceptibilité aux infections respiratoires associée à une mutation de la chaîne alpha de CD8
gevoeligheid voor luchtweginfecties geassocieerd met CD8-alfa-ketenmutatie

hypertension par mutation gain de fonction du récepteur aux minéralocorticoïdes
pseudohyperaldosteronisme type 2

TRADUCTIONS EN CONTEXTE

L’administration en une prise par jour devrait être limitée aux patients adultes ayant seulement très peu de mutations associées aux inhibiteurs de protéase (c’est-à-dire moins de 3 mutations aux inhibiteurs de protéase en accord avec les résultats de l’étude clinique, voir rubrique 5.1, pour la description complète de la population) et devrait prendre en compte le risque de moindre maintien de la suppression virologique (voir rubrique 5.1) et le risque de diarrhée plus élevé par rapport à la posologie standard recommandée en deux prises par jour (voir rubrique 4.8).
Dit eenmaal daagse regime mag echter alleen worden toegepast bij volwassen patiënten met zeer weinig protease-remmer (PI) geassocieerde mutaties (d.w.z. minder dan 3 PI-mutaties, in overeenstemming met klinische onderzoeksresultaten, zie rubriek 5.1 voor de volledige beschrijving van de populatie) en men moet hierbij rekening houden met het risico van een verminderde duurzaamheid van de virologische suppressie (zie rubriek 5.1) en een hoger risico op diarree (zie rubriek 4.8) in vergelijking met de aanbevolen standaard tweemaal daagse dosering.

Alors qu’aucun bénéfice n’est attendu chez les adultes ayant 4 mutations ou plus aux inhibiteurs de protéase, chez les enfants prétraités, un nombre encore plus faible de mutations aux inhibiteurs de protéase peut être prédictif d’une absence d’efficacité (voir rubrique 5.1).
Terwijl bij volwassen geen voordeel te verwachten is bij patiënten met ≥4 PI mutaties, zouden bij voorbehandelde kinderen zelfs lagere aantallen PI mutaties een gebrek aan effectiviteit kunnen voorspellen (zie rubriek 5.1).

La population incluse dans l’étude était une population peu exposée aux inhibiteurs de la protéase avec plus de la moitié des patients n’ayant jamais reçu d’inhibiteurs de la protéase au préalable et environ 80% des patients présentant une souche virale avec moins de 3 mutations aux inhibiteurs de la protéase.
De geïncludeerde populatie was matig PI-ervaren en meer dan de helft van de patiënten had nooit een PI-behandeling gekregen en ongeveer 80% van de patiënten had een virusstam met minder dan 3 PI-mutaties.

Les données disponibles suggèrent que l’atazanavir associé avec le ritonavir peut ne pas être efficace chez les enfants prétraités même avec très peu de mutations aux inhibiteurs de protéase (< 3).
De beschikbare gegevens duiden erop dat zelfs bij zeer weinig (< 3) PI mutaties, atazanavir in combinatie met ritonavir mogelijk niet effectief zou kunnen zijn in voorbehandelde kinderen.

L’analyse génotypique d’isolats de VIH obtenus à l’initiation du traitement chez 253 patients a révélé que 94% des patients présentaient des mutations de résistance du VIH-1 aux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse, 58% présentaient des mutations de résistance aux inhibiteurs de protéases et 48% des mutations de résistance aux inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse.
Uit genotype-analyse van HIV-isolaten van 253 patiënten bij aanvang van het onderzoek bleek 94% van de patiënten HIV-1-resistentiemutaties te hebben welke in verband gebracht werden met nucleoside reverse transcriptase-remmers, 58% had mutaties veroorzaakt door proteaseremmers, en 48% mutaties door niet-nucleoside reverse transcriptase-remmers.

Il convient de fournir un maximum d’efforts pour déterminer l’état de mutation EGFR (récepteur du facteur de croissance épidermique), en utilisant une méthode sensible et validée, dans tous les cas de CPNPC non épidermoïde ou chez les patients n’ayant jamais ou très peu fumé et atteints de CPNPC mixte épidermoïde/non épidermoïde. On préconise le recours aux inhibiteurs de tyrosine kinase d’EGFR en tant que traitement de première intention chez les patients présentant un CPNPC métastatique non épidermoïde présentant une mutation activatrice d’EGFR en raison d’une meilleure tolérance.
Er moeten maximale inspanningen worden geleverd om de mutatiestatus van de epidermale groeifactor receptor (EGFR) te bepalen, door middel van een gevoelige en gevalideerde methode, bij alle niet-squameus NSCLC of bij nietrokers/zeer lichte rokers met gemengd squameus/niet-squameus NSCLC. Het is aanbevolen om EGFR-tyrosine kinase inhibitoren (EGFR TKI) te gebruiken als eerstelijnsbehandeling van patiënten met gevorderd, niet-squameus, EGFRmutatie positief NSCLC omwille van de betere tolerantie.

Une résistance croisée entre la didanosine et les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse est observée dans les isolats comportant des mutations multi-résistantes telles que le Q151M et T69SXX (une substitution de l'aminoacide accompagnée d'une insertion du 2-aminoacide) et les mutations multiples associées aux analogues nucléosidiques (TAMS).
Kruisresistentie tussen didanosine en nucleoside reverse transcriptaseremmers is gezien bij isolaten, die multi-resistente mutaties zoals Q151M en T69S-XX (een aminozuursubstitutie met een 2-aminozuur tussenvoeging) en meervoudige, met nucleoside-analoog geassocieerde, mutaties (NAMs) bevatten.

Les systèmes d’interprétation génotypique peuvent être utilisés pour estimer l’activité de l’association amprénavir / ritonavir ou fosamprénavir / ritonavir chez les sujets dont les isolats sont résistants aux Inhibiteurs de Protease. L’actuel algorithme de l’ANRS AC-11 (juillet 2006) pour l’association fosamprénavir / ritonavir définit la résistance par la présence des mutations V32I+I47A/V, ou I50V, ou d’au moins 4 mutations parmi : L10F/I/V, L33F, M36I, I54A/L/M/S/T/V, I62V, V82A/C/F/G, I84V et L90M et est associée aussi bien à une résistance phénotypique augmentée au fosamprénavir associé au ritonavir qu’à une probabilité diminuée de la réponse virologique (résistance).
volgende mutaties: L10F/I/V, L33F, M36I, I54A/L/M/S/T/V, I62V, V82A/C/F/G, I84V en L90M en is geassocieerd met zowel verhoogde fenotypische resistentie tegen fosamprenavir met ritonavir als verminderde kans op virologische respons (resistentie).