Traduction de «ont présenté la mutation i50l précédemment » (Français → Néerlandais) :

Sur 60 isolats de patients traités par soit atazanavir, soit atazanavir + ritonavir, 18 (30%) ont présenté la mutation I50L précédemment décrite chez les patients naïfs.
Van de 60 isolaten van deze patiënten, allen behandeld met atazanavir of atazanavir + ritonavir, bevatten er 18 (30%) de I50L mutatie, welke eerder beschreven werd bij behandelingsnaïeve patiënten.

La mutation G48V, précédemment identifiée in vitro comme une mutation du saquinavir, était présente chez le virus de trois patients à l’inclusion, aucun d’entres eux n’ont répondu au traitement.
De G48V mutatie, die eerder in vitro als saquinavir signature mutatie werd geïdentificeerd, was aanwezig op het baseline niveau in het virus van deze patiënten, waarvan geen op de therapie reageerde.

La mutation G48V, précédemment identifiée in vitro comme une mutation du saquinavir, était présente chez le virus de trois patients à l’inclusion ; aucun d’entres eux n’ont répondu au traitement.
De G48V mutatie, die eerder in vitro als saquinavir signature mutatie werd geïdentificeerd, was aanwezig op het baseline niveau in het virus van deze patiënten, die alleen niet op de therapie reageerden.

Deux nouvelles substitutions sur des codons précédemment associés à une résistance à la névirapine ont été observées : un patient avec la mutation Y181I dans le groupe Viramune à libération prolongée et un patient avec la mutation Y188N dans le groupe Viramune à libération immédiate ; la résistance à la névirapine a été confirmée par le phénotype.
Twee nieuwe substituties werden waargenomen op codons die eerder in verband werden gebracht met nevirapineresistentie: een patiënt met mutatie Y181I in de groep met Viramune met verlengde afgifte en een patiënt met mutatie Y188N in de groep met Viramune met directe afgifte; resistentie tegen nevirapine werd bevestigd door fenotypering.

L’étude TMC278-C204 a inclus 368 patients adultes infectés par le VIH-1 naïfs de traitement présentant un taux d’ARN du VIH-1 plasmatique ≥ 5 000 copies/ml, ayant précédemment reçu ≤ 2 semaines de traitement par un IN(t)TI ou un inhibiteur de protéase, n’ayant jamais reçu un INNTI auparavant, présentant une sensibilité aux IN(t)TI et ne présentant pas de mutation associée à une résistance spécifique aux INNTI.
In studie TMC278-C204 werden 368 met hiv-1-geïnfecteerde therapienaïeve volwassen patiënten geïncludeerd met een plasma hiv-1 RNA van ≥ 5.000 kopieën/ml, die voorheen ≤ 2 weken behandeling met een N(t)RTI of proteaseremmer hadden gekregen, die niet eerder een NNRTI hadden gebruikt en die waren gescreend op gevoeligheid voor N(t)RTI en op afwezigheid van specifieke met NNRTI-resistentie geassocieerde mutaties.

En plus des mutations décrites ci-dessus, les mutations V32I et I47A ont été observées dans les cas de rebond virologique avec une réduction de la sensibilité au lopinavir chez des patients prétraités par un inhibiteur de protéase recevant un traitement par Kaletra et les mutations I47A et L76V ont été observées sur des isolats de rebond virologique présentant une réduction de la sensibilité au lopinavir chez des patients recevant un traitement par Kaletra.
Behalve de mutaties die hierboven beschreven zijn, zijn mutaties V32I en I47A waargenomen in rebound-isolaten met verminderde gevoeligheid voor lopinavir van proteaseremmer-ervaren patiënten die behandeld werden met Kaletra en mutaties I47A en L76V zijn waargenomen in rebound-isolaten met verminderde gevoeligheid voor lopinavir van patiënten die behandeld werden met Kaletra.

La médiane de la CE 50 du lopinavir pour ces isolats présentant de 0 à 3, de 4 à 5, de 6 à 7 et de 8 à 10 mutations sur les positions des acides aminés citées précédemment, a été respectivement de 0,8 ; 2,7 ; 13,5 et 44,0 fois supérieure à la CE 50 pour le virus de type sauvage.
De gemiddelde EC 50 van lopinavir tegen isolaten met 0-3, 4-5, 6-7 en 8-10 mutaties op bovenstaande aminozuurposities was respectievelijk 0,8, 2,7, 13,5 en 44,0 maal hoger dan de EC 50 tegen wild-type hiv.

Patients atteints de mucoviscidose ne présentant pas la mutation CFTR-G551D Les résultats d’efficacité d’une étude de phase II réalisée chez des patients atteints de mucoviscidose, homozygotes pour la mutation CFTR-F508del, n’ont pas mis en évidence de différence statistiquement significative du VEMS après 16 semaines de traitement par l’ivacaftor comparé au placebo (voir rubrique 5.1).
Patiënten met CF die geen G551D-mutatie in het CFTR-gen hebben Werkzaamheidsresultaten uit een fase 2-onderzoek bij patiënten met CF die homozygoot zijn voor de F508del-mutatie in het CFTR-gen vertoonden geen statistisch significant verschil in FEV 1 gedurende een 16 weken durende behandeling met ivacaftor in vergelijking met placebo (zie rubriek 5.1).

Sur ces 15 patients non répondeurs ayant précédemment reçu de l'imatinib seul, 9 ont présenté une réponse sous Bosulif de type RCyM ou supérieure, dont 3 patients avec une RMC, 1 patient avec une RMM, 4 patients avec une réponse cytogénétique partielle (RCyC) et 1 patient avec une RCyP avec une durée de RCyM allant de 12 à 155 semaines et une durée de traitement comprise entre 24 et plus de 197 semaines.
Van deze vijftien patiënten met onvervulde medische behoefte die eerder uitsluitend imatinib hadden ontvangen, vertoonden negen patiënten een reactie op behandeling met Bosulif van MCyR of beter (waaronder drie patiënten met CMR, één patiënt met MMR, vier patiënten met CCyR en één patiënt met PCyR met een duur van MCyR van 12 tot 155 weken) en een behandelduur van 24 tot 197+ weken.

Une sous-population de 16 patients au stade avancé (5 avec LMC PA et 11 avec LMC CB) n'ont présenté aucune réponse avec imatinib seul ou avec imatinib suivi d’un ou deux ITK de deuxième génération (dasatinib et nilotinib) et ne pouvaient pas être traités à l'aide de l'un des autres ITK approuvés en raison de la présence de comorbidités, d'antécédents d'intolérance aux ITK ou d'une mutation du gène BCR-ABL.
Er was tevens een subpopulatie van zestien patiënten in de gevorderde fase (vijf AF-CML-patiënten en elf BF-CML-patiënten) voor wie de behandeling met hetzij alleen imatinib hetzij imatinib als aanvulling op een of beide tweedegeneratie-TKIs (dasatinib en nilotinib) niet werkte en voor wie op basis van de aanwezigheid van comorbiditeiten, een voorgeschiedenis van TKI-intolerantie of een Bcr-Abl-resistentiemutatie de overgebleven geregistreerde TKIs niet als geschikte behandelopties werden beschouwd.