Les études chez l’animal ont également identifié l’implication d’un excès prénatal de glucocorticoïdes dans les risques accrus de retard de croissance intra-utérine, de maladie cardiovasculaire à l’âge adulte, de modifications permanentes de la densité en récepteurs des glucocorticoïdes, de la vitesse de renouvellement des neurotransmetteurs et du comportement lors d’expositions à des doses inférieures à l’intervalle posologie tératogène.
Dierstudies hebben ook de betrokkenheid aangetoond van een overmatige prenatale glucocorticoïdenblootstelling bij intra-uteriene groeiachterstand, adulte cardiovasculaire ziekte en permanente veranderingen in glucocorticoïdenreceptordichtheid, neurotransmitteromzetting en gedrag bij doseringen beneden het teratogene bereik.
