Vertaling van "présentaient plus de variants " (Frans → Nederlands) :

Les patients infectés par le génotype 1a du VHC présentaient majoritairement des variants V36M et R155K seuls et combinés, alors que les patients infectés par le génotype 1b du VHC présentaient majoritairement des variants V36A, T54A/S et A156S/T/V. Cette différence s’explique certainement par une barrière génétique plus élevée du génotype 1b par rapport au génotype 1a vis à vis des substitutions V36M et R155K.
Patiënten met HCV-genotype 1a hadden overheersend V36M en R155K enkelvoudige en combinatievarianten, terwijl patiënten met HCV-genotype 1b overheersend de varianten V36A, T54A/S en A156S/T/V hadden. Dit verschil komt waarschijnlijk voort uit de hogere genetische barrière voor de V36M- en R155K-substituties bij genotype 1b dan bij genotype 1a.

L’analyse des données de suivi des patients traités par INCIVO n’ayant pas obtenu une RVS a montré que la population du virus de type sauvage augmentait et que la population de variants résistants au télaprévir devenait indétectable au cours du temps après la fin du traitement par télaprévir. Sur un ensemble regroupant 255 patients naïfs de traitement et prétraités inclus dans les études de phase 3, 108, 111 et C216 et chez qui des variants résistants au télaprévir étaient apparus pendant le traitement, 152 (60%) patients ne présentaient plus de variants résistants détectés par séquençage de population (suivi médian de 10 mois).
die tijdens de behandeling telaprevir-resistente varianten vertoonden, werden er bij 152 patiënten (60%) niet langer resistente varianten gedetecteerd met populatiesequentiestudies (mediane follow-up van 10 maanden).

Les variants V36A/M, T54A/S, R155K/T et A156S présentaient des niveaux de résistance in vitro au télaprévir plus faibles (augmentation de 3 à 25 fois de la CI 50 du télaprévir) et les variants A156V/T et V36M+R155K présentaient des niveaux de résistance in vitro au télaprévir plus élevés (augmentation > 25 fois de la CI 50 du télaprévir). Des réplicons de variants générés à partir de séquences obtenues chez des patients ont montré des résultats similaires.
De varianten V36A/M, T54A/S, R155K/T en A156S vertoonden in vitro lagere niveaus van resistentie tegen telaprevir (3- tot 25-voudige verhoging van de IC 50 van telaprevir) en de varianten A156V/T en V36M+R155K vertoonden in vitro

Sur les 393 variants résistants détectés chez ces 255 patients, 68% des variants NS3-36, 84% des variants NS3-54, 59% des variants NS3-155, 86% des variants NS3-156 et 52% des variants NS3-36M+NS3-155K n’étaient plus détectés.
Van de 393 resistente varianten die bij die 255 patiënten werden gedetecteerd, werd 68% van de NS3-36, 84% van de NS3-54, 59% van de NS3-155, 86% van de NS3-156 en 52% van de NS3-36M+NS3-155K-varianten niet langer gedetecteerd.

Parmi les patientes qui présentaient des saignements vaginaux durant la période avant le début de l’étude, 62% (13 sur 21 patientes) ne présentaient plus de saignements après une période de 6 mois et 33% (7 sur 21) ne présentaient plus de saignements vaginaux pendant la durée de l’essai.
Van de patiënten die gedurende de periode voor de studie vaginale bloedingen rapporteerden, rapporteerden 62% (13 van de 21 patiënten) geen bloedingen gedurende 6 maanden en 33% (7 van de 21 patiënten) rapporteerden geen bloedingen gedurende de volledige periode van de studie.

Le temps médian pour que les variants résistants au télaprévir deviennent indétectables par séquencage de population était plus long pour les variants NS3-36 (6 mois), NS3-155 (9 mois) et NS3-36M+NS3-155K (12 mois), retrouvés principalement chez les patients infectés par le génotype 1a que pour les variants NS3-54 (2 mois) et NS3-156 (3 mois), retrouvés principalement chez les patients infectés par le génotype 1b.
De mediane tijd waarin telaprevir-resistente varianten ondetecteerbaar werden via populatiesequentieanalyse was langer voor de varianten NS3-36 (6 maanden), NS3-155 (9 maanden) en NS3-36M+NS3-155K (12 maanden), voornamelijk waargenomen bij patiënten met genotype 1a, dan voor de varianten NS3-54 (2 maanden) en NS3-156 (3 maanden), voornamelijk waargenomen bij patiënten met genotype 1b.

Parmi les patients inclus dans l'étude, 83,1 % présentaient des angiomyolipomes ≥ 4 cm (28,8 % ≥ 8 cm), 78,0 % présentaient des angiomyolipomes bilatéraux et 39,0 % avaient bénéficié précédemment d'une embolisation rénale/néphrectomie ; 96,6 % des patients présentaient des lésions cutanées lors de l'inclusion dans l'étude et 44,1 % des SEGA cibles (au moins 1 SEGA ≥ 1 cm dans son diamètre le plus long).
83,1% van de geïncludeerde patiënten had angiomyolipomen ≥4 cm (28,8% ≥8 cm), 78,0% had bilaterale angiomyolipomen en 39,0% had voorheen een embolisatie van de nieren/nefrectomie ondergaan; 96,6% had huidlaesies bij de start van de studie en 44,1% had doel-SEGA’s (minstens één SEGA met een grootste diameter ≥1 cm).

Avec le maintien d’un traitement à long terme, 11,4 % des patients ne présentaient plus de crises pendant au moins 6 mois et 7,2 % des patients n’en présentaient plus pendant au moins 1 an.
Bij een voortgezette langetermijnbehandeling was 11,4% van de patiënten gedurende minstens 6 maanden vrij van aanvallen en 7,2% was gedurende minstens 1 jaar vrij van aanvallen.

Les sujets ayant obtenu une réponse moléculaire précoce présentaient un risque inférieur de transformation, un taux plus élevé de survie sans progression (SSP) et un taux plus élevé de survie globale (SG), comme présenté dans le Tableau.
Patiënten die vroeg moleculaire respons bereikten, hadden een lager risico op transformatie, een hogere frequentie van progressievrije overleving (PFS) en een hogere frequentie van algehele overleving (OS), zoals te zien is in tabel.

Des cas de réapparition d'inhibiteurs (faible titre) ont été observés après le changement d'un facteur VIII pour un autre, chez des patients préalablement traités ayant plus de 100 jours d'exposition et qui présentaient un antécédent de développement d'inhibiteurs.
Gevallen van hernieuwde vorming van remmers (lage titer) zijn waargenomen, nadat overgeschakeld werd op een ander factor VIII-product bij eerder behandelde patiënten met meer dan 100 behandeldagen met een voorgeschiedenis van vorming van remmers.