Traduction de «présente une très forte affinité » (Français → Néerlandais) :

Le telmisartan présente une très forte affinité pour le récepteur AT1 de l’angiotensine II. Il déplace l’angiotensine II de son site de fixation sur ce récepteur, responsable des effets connus de l’angiotensine II. Il n’a aucun effet agoniste partiel sur le récepteur AT1.
Telmisartan verdringt angiotensine II met een zeer hoge affiniteit van zijn bindingsplaats op het AT1- receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende effecten van angiotensine II. Telmisartan vertoont geen partieel agonisme op de AT1-receptor.

Le telmisartan présente une très forte affinité pour le récepteur AT 1 de l’angiotensine II. Il déplace l’angiotensine II de son site de fixation sur ce récepteur, responsable des effets connus de l’angiotensine II. Il n’a aucun effet agoniste partiel sur le récepteur AT.
Telmisartan verdringt angiotensine II met een zeer hoge affiniteit van zijn bindingsplaats op het AT 1 -receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende effecten van angiotensine II. Telmisartan vertoont geen partieel agonisme op de AT 1 -receptor.

Le telmisartan présente une très forte affinité pour le récepteur AT 1 de l’angiotensine II. Il déplace l’angiotensine II de son site de fixation sur ce récepteur, responsable des effets connus de l’angiotensine II. Il n’a aucun effet agoniste partiel sur le récepteur AT1.
Telmisartan verdringt angiotensine II met een zeer hoge affiniteit van zijn bindingsplaats op het AT 1 - receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende effecten van angiotensine II. Telmisartan vertoont geen partieel agonisme op de AT 1 -receptor.

Le telmisartan présente une très forte affinité pour le récepteur AT1 de l‟angiotensine II. Il déplace l‟angiotensine II de son site de fixation sur ce récepteur, responsable des effets connus de l‟angiotensine II. Il n‟a aucun effet agoniste partiel sur le récepteur AT1.
Telmisartan verdringt angiotensine II met een zeer hoge affiniteit van zijn bindingsplaats op het AT 1 - receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende effecten van angiotensine II. Telmisartan vertoont geen partieel agonisme op de AT 1 -receptor.

Le telmisartan présente une très forte affinité pour le récepteur AT 1 de l’angiotensine II. Il déplace l’angiotensine II de son site de fixation sur ce récepteur, responsable des effets connus de l’angiotensine II. Il n’a aucun effet agoniste partiel sur le récepteur AT.
Telmisartan verdringt angiotensine II met een zeer hoge affiniteit van zijn bindingsplaats op het AT 1 - receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende effecten van angiotensine II. Telmisartan vertoont geen partieel agonisme op de AT 1 -receptor.

La quétiapine et la norquétiapine présentent également une forte affinité pour les récepteurs histaminergiques et α 1 - adrénergiques, avec une affinité plus faible pour les récepteurs α 2 -adrénergiques et sérotoninergiques 5HT 1 A. La quétiapine ne présente aucune affinité significative pour les récepteurs cholinergiques ou benzodiazépiniques.
Quetiapine en norquetiapine hebben ook een hoge affiniteit voor histaminerge en voor adrenerge α 1 -receptoren, met een lagere affiniteit voor adrenerge α 2 - en serotonine 5HT 1 A-receptoren. Quetiapine heeft geen merkbare affiniteit voor muscarinereceptoren of voor benzodiazepinereceptoren.

Il présente une forte affinité pour les récepteurs humains à la somatostatine (SSTR) 2 et 5 et une affinité plus faible pour les récepteurs humains SSTR 1, 3 et.
Het heeft een sterke affiniteit voor de humane somatostatinereceptoren (SSTR) 2 en 5, en een zwakkere affiniteit voor de humane SSTR 1, 3 en.

La substance présente une forte affinité pour le site de liaison de l’ATP, ce qui en fait un inhibiteur puissant du BCR-ABL de type sauvage, également actif contre 32 sur 33 formes mutantes du BCR-ABL résistantes à l’imatinib.
De stof bindt met hoge affiniteit aan de ATP-bindingsplaats op een zodanige manier dat het een potente remmer van wild-type BCR-ABL is en activiteit tegen 32/33 imatinib-resistente mutantvormen van BCR-ABL behoudt.

En outre, la clofarabine présente une résistance plus forte à la dégradation cellulaire par l’adénosine désaminase et une sensibilité moindre au clivage phosphorolytique comparé aux autres substances actives de sa classe. Par contre, l’affinité du clofarabine triphosphate pour l’ADN polymérase α et la ribonucléotide réductase est similaire, voire supérieure à celle de la désoxyadénosine triphosphate.
Daarnaast bezit clofarabine een grotere resistentie tegen cellulaire degradatie door adenosinedeaminase en een verlaagde gevoeligheid voor fosforolytische klieving dan andere actieve stoffen in die categorie, terwijl de affiniteit van clofarabinetrifosfaat voor DNA polymerase α en ribonucleotidereductase gelijk is aan of groter dan die van desoxyadenosinetrifosfaat.