Traduction de «récepteurs de l’angiotensine » (Français → Néerlandais) :

TERMINOLOGIE

récepteur de système bioénergétique
ontvanger voor bio-energetisch systeem

récepteur de radio à usage général
radio-ontvanger voor algemene doeleinden

acidurie méthylmalonique par déficit en récepteur de la transcobalamine
methylmalonacidemie, TCb1R-type

Déficit en complexe récepteur de la membrane cellulaire [CR3] Dysphagocytose congénitale Granulomatose septique progressive Maladie granulomateuse chronique (infantile)
chronische granulomateuze-ziekte (van kinderleeftijd) | congenitale dysfagocytose | defect van celmembraanreceptorcomplex [CR3-defect] | progressieve septische-granulomatose

obésité par déficit du récepteur de la mélanocortine 4
obesitas als gevolg van melanocortine-4-receptordeficiëntie

diminution de l'amplitude du potentiel de la plaque motrice sans déficience des récepteurs de l'acétylcholine
afname van motor-eindplaat-potentiaal-amplitudo zonder acetylcholine-receptor-deficiëntie

récepteur radio de système à circuit fermé
radiosysteem met gesloten circuit

hypertension par mutation gain de fonction du récepteur aux minéralocorticoïdes
pseudohyperaldosteronisme type 2

déficience congénitale des récepteurs de l'acétylcholine de la plaque motrice
congenitale eindplaat-acetylcholine-receptor-deficiëntie

Anomalies des récepteurs hormonaux périphériques Pseudo-hermaphrodisme masculin avec résistance aux androgènes Syndrome de Reifenstein Testicule féminisant
pseudohermafroditisme met androgenenresistentie bij man | stoornis van perifere hormoonreceptor | syndroom van Reifenstein | testiculaire feminisatie(syndroom)

TRADUCTIONS EN CONTEXTE

Irbésartan bloque tous les effets de l'angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT 1 , indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT 1 ) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.
Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT 1 -receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT 1 )-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasmaaldosteronconcentratie.

Il bloque tous les effets de l'angiotensine-II faisant intervenir les récepteurs AT 1 , indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT 1 ) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.
Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT 1 -receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT 1 )-receptoren leidt tot een verhoging van de plasmareninespiegels en de angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasma-aldosteronconcentratie.

Il bloque tous les effets de l'angiotensine II faisant intervenir les récepteurs AT 1 , indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT 1 ) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.
Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-II die tot stand komen via de AT 1 -receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-II. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-II (AT 1 )-receptoren leidt tot een verhoging van de plasmareninespiegels en de angiotensine-II-spiegels en tot een afname van de plasma-aldosteronconcentratie.

L’irbésartan bloque tous les effets de l'angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT1, indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT1) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.
Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT1-receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT1)-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasma-aldosteronconcentratie.

Irbésartan bloque tous les effets de l’angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT 1 , indépendamment de l’origine ou de la voie de synthèse de l’angiotensine-II. L’antagonisme sélectif des récepteurs de l’angiotensine-II (AT 1 ) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d’angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d’aldostérone.
Naar verwachting blokkeert het alle effecten van angiotensine-2 die tot stand komen via de AT 1 -receptor, ongeacht de oorsprong of syntheseroute van angiotensine-2. Het selectieve antagonisme van de angiotensine-2 (AT 1 )-receptoren leidt tot een verhoging van plasmareninespiegels en angiotensine-2-spiegels en in een afname van de plasmaaldosteronconcentratie.

Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII) ne doivent pas être débutés au cours de la grossesse. A moins que la poursuite dule traitement par un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II neARAII ne soit considérée comme essentielle, il est recommandé de prescrire auxchez les patientes souhaitant débuterqui envisagent une grossesse un autrede modifier le traitement antihypertenseur au pour un médicament ayant un profil de sécurité bien établi chez la femme enceintependant la grossesse.
Patiënten die een zwangerschap plannen moeten omgezet worden op een andere antiantihypertensieve behandeling met een bekend veiligheidsprofiel voor gebruik tijdens zwangerschap, tenzij het voortzetten van de angiotensine II-receptorantagonisttherapie noodzakelijk wordt geacht.

Les AINS (par exemple acide acétylsalicylique à des doses anti-inflammatoires, les inhibiteurs de la COX-2 et les AINS non-séléctifs) peuvent diminuer les effets diurétique, natriurétique et antihypertenseur des diurétiques thiazidiques ainsi que l’effet antihypertenseur des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II. Chez certains patients dont la fonction rénale est altérée (par exemple les patients déshydratés ou les patients âgés dont la fonction rénale est altérée) l’association d’antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II et d’agents inhibiteurs de la cyclo-oxygénase peut entraîner une dégradation supplémentaire de la fonction rénale, notamment une insuffisance rénale aiguë, généralement réversible.
NSAID’s (bv. acetylsalicylzuur bij anti-inflammatoire doseringsregimes, COX-2-remmers en nietselectieve NSAID’s) kunnen het diuretische, natriuretische en antihypertensieve effect van thiazidediuretica en het antihypertensieve effect van angiotensine II-receptorantagonisten verminderen. Bij sommige patiënten met een verminderde nierfunctie (bv. gedehydreerde patiënten of oudere patiënten met een verminderde nierfunctie) kan het gelijktijdig toedienen van een angiotensine IIreceptorantagonist en middelen die cyclo-oxygenase remmen leiden tot een verdere verslechtering van de nierfunctie, inclusief mogelijk acuut nierfalen, dat meestal omkeerbaar is.

Etudes récents sur les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et les antagonistes de récepteurs de l’angiotensine
Recente studies over ACE-inhibitoren en angiotensine-receptorantagonisten

Plusieurs études à large échelle sur les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) et les sartans (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II) ont déjà été discutées dans les Folia: les études ELITE 1 et 2 [Folia d’avril 2000], l’étude PROGRESS [Folia de novembre 2002], l’étude HOPE [Folia d’avril 2000 et de novembre 2002], l’étude LIFE [Folia d’août 2002].
In de Folia werd reeds meerdere malen aandacht besteed aan een aantal grootschalige studies met ACE-inhibitoren en sartanen (angiotensine II-receptorantagonisten): de ELITE 1- en 2-studies [Folia april 2000], de PROGRESSstudie [Folia november 2002], de HOPE-studie [Folia april 2000 en november 2002], de LIFE-studie [Folia augustus 2002].

Plusieurs études à large échelle sur les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) et les sartans (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II) ont déjà été discutées dans les Folia: les études ELITE 1 et 2 [ Folia d’avril 2000 ], l’étude PROGRESS [ Folia de novembre 2002 ], l’étude HOPE [ Folia d’avril 2000 et de novembre 2002 ], l’étude LIFE [ Folia d’août 2002 ].
In de Folia werd reeds meerdere malen aandacht besteed aan een aantal grootschalige studies met ACE-inhibitoren en sartanen (angiotensine II-receptor-antagonisten): de ELITE 1- en 2-studies [ Folia april 2000 ], de PROGRESS-studie [ Folia november 2002 ], de HOPE-studie [ Folia april 2000 en november 2002 ], de LIFE-studie [ Folia augustus 2002 ].