Vertaling van "savoir la modification du site cible ribosomal " (Frans → Nederlands) :

Plusieurs mécanismes sont responsables de l’émergence d’une résistance aux macrolides, à savoir la modification du site cible ribosomal, l’utilisation d’un mécanisme d’efflux actif et la production d’enzymes désactivantes.
Overwogen wordt dat meerdere mechanismen verantwoordelijk te zijn voor resistentie-ontwikkeling tegen macroliden, namelijk verandering van de doelwitplaats van de ribosomen, gebruik van een actief effluxmechanisme en productie van inactiverende enzymen.

La résistance du pneumocoque à la pénicilline est due à la modification de la cible de l’antibiotique, à savoir les Penicillin-Binding Proteins (PBP), et non à la production de bêtalactamase.
De penicillineresistentie van de pneumokok is te wijten aan de wijziging van het doelwit van het antibioticum, namelijk de Penicillin Binding Proteins (PBP), en niet aan de productie van betalactamase.

Mécanisme de résistance : Les mécanismes de résistance aux antibiotiques macrolides incluent notamment une modification du site cible de l’antibiotique, ou se basent sur une modification et/ou un efflux actif de l’antibiotique.
Mechanisme van resistentie: Resistentiemechanismen tegen macrolideantibiotica zijn een wijziging van de plaats waarop het antibioticum inwerkt, of wijziging en/of actieve efflux van het antibioticum.

De façon générale, la résistance des différentes espèces bactériennes aux macrolides s’est avérée résulter de trois mécanismes associés à une modification du site cible, une modification de l’antibiotique ou une perturbation du transport de l’antibiotique (efflux).
Over het algemeen is gemeld dat de resistentie van verschillende bacteriesoorten tegen macroliden berust op drie mechanismen die verband houden met wijziging van de doellocatie, modificatie van het antibioticum of gewijzigd antibioticumtransport (efflux).

La résistance in-vitro peut se développer par mutations successives entrainant des modifications des sites cibles de la ciprofloxacine sur l’ADN-gyrase et sur la topo-isomérase IV. Le degré de résistance croisée entre la ciprofloxacine et les autres fluoroquinolones est variable.
In vitro resistentie tegen ciprofloxacine kan ontstaan door stapsgewijze mutaties in de aangrijpingspunten bij zowel DNA-gyrase als topo-isomerase IV. De resulterende mate van kruis resistentie tussen ciprofloxacine en andere fluorquinolonen varieert.

Mécanisme de résistance : La résistance acquise aux glycopeptides se base sur l’acquisition de divers complexes du gène van et sur la modification de la cible D-alanyl-D-alanine en D-alanyl-D-lactate ou D-alanyl-D-sérine, qui se lient peu à la vancomycine car il manque un site essentiel pour la liaison de l’hydrogène.
Resistentiemechanisme: Verkregen resistentie tegen glycopeptiden is gebaseerd op verwerving van verschillende vangenenclusters en doelwitalteratie van D-alanyl-D-alanine naar D-alanyl-D-lactaat of D-alanyl-Dserine die een zwakke binding hebben met vancomycine omdat er een kritische waterstofbrug ontbreekt.

La résistance in vitro à la moxifloxacine se développe lentement par mutations successives entraînant des modifications des sites cibles des topoisomerase II, ADN gyrase et topoisomerase IV. La moxifloxacine est peu affectée par les mécanismes d’efflux actifs des microorganismes à Gram positif.
In vitro resistentie voor moxifloxacine wordt verworven via een stapsgewijs proces door modificaties van aangrijpingspunten in beide type II-topo-isomerasen, DNA gyrase en topoisomerase IV. Moxifloxacine is een zwak substraat voor actieve effluxmechanismen in Grampositieve micro-organismen.

La résistance in-vitro peut se développer par mutations successives entrainant des modifications des sites cibles de la ciprofloxacine sur l’ADN-gyrase et sur la topoisomérase IV. Le degré de résistance croisée entre la ciprofloxacine et les autres fluoroquinolones est variable.
In vitro resistentie tegen ciprofloxacine kan ontstaan door stapsgewijze mutaties in de aangrijpingspunten bij zowel DNA-gyrase als topo-isomerase IV. De resulterende mate van kruis resistentie tussen ciprofloxacine en andere fluorquinolonen varieert.

La résistance aux macrolides peut se développer par des mutations dans les gènes codant pour l’ARN ribosomal (ARNr) ou certaines protéines ribosomales ; par modification enzymatique (méthylation) du site cible de l’ARNr 23S, donnant généralement des résistances croisées avec les lincosamides et les streptogramines du groupe B (résistance MLS B ) par inactivation enzymatique ou par efflux des
Resistentie tegen macroliden kan zich ontwikkelen door mutatie in genen die ribosomaal RNA (rRNA) of sommige ribosomale eiwitten coderen; door enzymatische modificatie (methylering) van de 23S rRNA plaats, waardoor in het algemeen kruisresistentie ontstaat met lincosamiden en groep B streptogramines (MLS B resistentie); door enzymatische inactivatie of door macrolide efflux. MLS B

La résistance aux macrolides résulte généralement de trois mécanismes : (1) altération du site cible du ribosome (methylation), souvent nommée résistance aux MLS B étant donné qu’elle affecte les macrolides, les lincosamides et les streptogramines de groupe B, (2) l’utilisation du mécanisme d’efflux actif, (3) la production d’enzymes inactivantes.
Er zijn drie resistentie mechanismen tegen macroliden: (1) wijziging van de bindingsplaats aan het ribosoom (methylering), de zogenaamde MLS B resistentie betreft macroliden, lincosamiden en groep B streptograminen, (2) het gebruik van efflux-pompen, (3) de productie van inactiverende enzymen.