Traduction de «signalisation des kinases » (Français → Néerlandais) :

TERMINOLOGIE

encéphalopathie associée à une hyperméthioninémie par déficit en adénosine kinase
hypermethioninemie-encefalopathie door adenosinekinasedeficiëntie

Anémie (due à):déficit en:hexokinase | pyruvate kinase [PK] | triose-phosphate isomérase | hémolytique non sphérocytaire (héréditaire), type II
anemie (door) | deficiëntie van | pyruvaatkinase [PK] | anemie (door) | deficiëntie van | triosefosfaatisomerase | anemie (door) | hemolytisch niet-sferocytair (hereditair), type II | anemie (door) | deficiëntie van | hexokinase

anémie hémolytique due à un déficit en adénylate kinase
hemolytische anemie als gevolg van adenylaatkinasedeficiëntie

élévation du taux de créatine-kinase
verhoogde creatine kinase

syndrome d'autisme-épilepsie par défict en kinase déshydrogénase des cétoacides à chaînes ramifiées
autisme-epilepsiesyndroom door vertakte keten-ketozuurdehydrogenasekinasedeficiëntie

TRADUCTIONS EN CONTEXTE

La perte de TSC1 ou de TSC2 entraîne un taux élevé de rheb-GTP, une GTPase de la superfamille Ras, qui interagit avec le complexe mTORC1 pour l’activer. L’activation de mTORC1 induit une cascade de signalisation des kinases en aval, incluant l’activation des kinases S6.
Verlies van ofwel TSC1 ofwel TSC2 leidt tot verhoogde rheb- GTP niveaus, een GTP-ase van de RAS-familie, die een activering van mTOR C1 bewerkstelligt. mTORC1 activering leidt tot een “downstream” signaaltransductie cascade van kinase, met inbegrip van de activering van de S6 kinasen.

Ces études non cliniques ont montré que dasatinib peut surmonter les résistances à l'imatinib provoquées par l'hyperexpression de BCR-ABL, les mutations du domaine de la kinase BCR-ABL, l'activation de voies de signalisation alternatives impliquant les kinases de la famille SRC (LYN, HCK) et l'hyperexpression du gène MDR (" Multi Drug Resistance" ).
Deze niet-klinische onderzoeken tonen aan dat de werkzaamheid van dasatinib niet wordt belemmerd door imatinibresistentie ten gevolge van BCR- ABL-overexpressie, BCR-ABL-kinase domeinmutaties, activering van alternatieve signaalroutes via de kinases van de SRC-familie (LYN, HCK) en overexpressie van de genen voor multidrug resistentie.

L’imatinib inhibe la signalisation et la prolifération des cellules sensibles à l’activité dérégulée des kinases Abl ou PDGFR.
Imatinib remt de signalering en proliferatie van cellen voortvloeiend uit ontregelde PDGFR en Abl kinase activiteit.

La puissante efficacité de l'erlotinib sur le blocage de la signalisation médiée par EGFR dans ces tumeurs arborant des mutations positives de l'EGFR est attribuée à la liaison étroite de l'erlotinib au site de liaison de l’ATP dans le domaine de la kinase mutée de l'EGFR.
De krachtige werking van erlotinib in het blokkeren van EGFR-gemedieerde signaaltransductie in deze EGFR mutatie-positieve tumoren kan toegeschreven worden aan de sterke binding van erlotinib aan de ATP-bindingsplaats in het gemuteerde kinasedomein van EGFR.

L’inhibition du mTORC1 dont la voie de signalisation interfère avec la traduction et la synthèse de protéines par réduction de l’activité de la protéine kinase ribosomale S6 (S6K1) et avec la protéine 4EBP-1 se liant au facteur d’élongation 4 (eucaryotic elongation factor) qui régule les protéines impliquées dans le cycle cellulaire, l’angiogénèse et la glycolyse.
Remming van de mTORC1 signaleringsroute interfereert met de translatie en synthese van eiwitten door het verlagen van de activiteit van S6 ribosomale proteïnekinase (S6K1) en eukaryotische elongatiefactor 4E-bindend eiwit (4EBP-1) dat eiwitten reguleert die betrokken zijn bij de celcyclus, angiogenese en glycolyse.