Vertaling van "sites cibles des deux topo-isomérases " (Frans → Nederlands) :

Mécanisme de résistance La résistance à la lévofloxacine est acquise et résulte d’un processus progressif de mutations des sites cibles des deux topo-isomérases de type II, l’ADN gyrase et la topo-isomérase IV. D’autres mécanismes de résistance tels que des mécanismes d’imperméabilité membranaire (fréquents chez Pseudomonas aeruginosa) et des mécanismes d’efflux peuvent également modifier la sensibilité à la lévofloxacine.
Resistentiemechanisme De resistentie tegen levofloxacine kan verworven worden door een stapsgewijze stapeling van mutaties op de aanhechtingsplaatsen van beide type II topo-isomerases, DNA-gyrase en topoisomerase IV. Andere resistentiemechanismen zoals permeabiliteitsbarrières (vaak bij Pseudomonas aeruginosa) en effluxmechanismen kunnen ook de gevoeligheid voor levofloxacine beïnvloeden.

Sur la base du savoir-faire acquis avec Gimatecan (un agent oral anti-cancer appartenant à la classe des inhibiteurs topo-isomérases I) qui est le fruit d'une recherche italienne (Université de Milan, Institut des tumeurs de Milan et sigma-tau ) en cours de phase II, sigma-tau développe actuellement deux nouveaux agents anti-cancer en cours d'essai clinique de phase I, à savoir le Namitecan topo-isomérase I injectable et le nouvel agent pro-apoptotique et cyto-différentiateur premier de sa classe, Adarotène.
Op basis van de know-how verkregen met Gimatecan - een oraal antikankermiddel dat behoort tot de topoisomerase I inhibitor klasse, dat de vrucht is van Italiaans onderzoek (Universiteit van Milaan, het tumorinstituut van Milaan en sigma-tau), momenteel in Fase II, ontwikkelt sigma-tau op dit ogenblik twee nieuwe antikankermiddelen in klinische onderzoeksfase I, d.w.z. de injecteerbare toposiomerase 1 Namitecan en het nieuwe, unieke proapoptotische en cytodifferentiërende middel Adarotene.

Résistance La résistance in vitro peut se développer par mutations successives des sites cibles de la ciprofloxacine sur l’ADN-gyrase et sur la topo-isomérase IV. Le degré de résistance croisée entre la ciprofloxacine et les autres fluoroquinolones est variable.
Resistentiemechanisme In-vitro resistentie tegen ciprofloxacine kan verworven worden door een stapsgewijze proces door mutaties in de aangrijpingspunten bij zowel DNA gyrase als topo-isomerase IV. De resulterende graad van kruisresistentie tussen ciprofloxacine en andere fluorochinolonen is variabel.

Mécanisme de résistance : La résistance in vitro à la ciprofloxacine peut être acquise par un processus de mutation par étapes des sites cibles de l’ADN gyrase et de la topo-isomérase IV. Le degré de résistance croisée qui en résulte entre la ciprofloxacine et les autres fluoroquinolones est variable.
Resistentiemechanisme: De resistentie voor ciprofloxacine kan in vitro verworven worden door een stapsgewijze stapeling van mutaties in de doelwitsites van zowel DNA-gyrase als topo-isomerase IV. Dit levert een variabele graad van kruisresistentie op tussen ciprofloxacine en andere fluoroquinolonen.

La résistance in-vitro peut se développer par mutations successives entrainant des modifications des sites cibles de la ciprofloxacine sur l’ADN-gyrase et sur la topo-isomérase IV. Le degré de résistance croisée entre la ciprofloxacine et les autres fluoroquinolones est variable.
In vitro resistentie tegen ciprofloxacine kan ontstaan door stapsgewijze mutaties in de aangrijpingspunten bij zowel DNA-gyrase als topo-isomerase IV. De resulterende mate van kruis resistentie tussen ciprofloxacine en andere fluorquinolonen varieert.

En se basant sur le savoir-faire acquis avec Gimatecan, un agent oral anti-tumeur appartenant à la famille des inhibiteurs topo-isomérases I, fruit d'une recherche italienne (Université de Milan, Istituto dei Tumori de Milan et sigma-tau) en cours de phase II, sigma-tau mène actuellement des essais cliniques de phase I sur deux nouveaux agents anti-cancer, à savoir le Namitecan (ST1968) et le nouvel agent pro-apoptotique et cyto-différentiateur premier de sa classe, Adarotene (ST1926).
Voordeel halende uit de know-how verkregen met Gimatecan, een oraal antitumorgeneesmiddel dat behoort tot de topoisomerase-1 inhibitor familie, de vrucht van het Italiaanse onderzoek (Universiteit van Milaan, Istituto dei Tumori in Milan en sigma-tau), momenteel in Fase II, voert sigma-tau Fase I klinische onderzoeken uit met twee nieuwe antikankermiddelen, namelijk Namitecan (ST1968) en het innovatieve pro-apoptotische en cytodifferentiërend middel Adarotene (ST1926)

Mécanisme de résistance La résistance à la lévofloxacine se développe par étapes successives, par des mutations au niveau des sites cibles des deux topoisomérases de type II, l’ADN-gyrase et la topoisomérase IV. D’autres mécanismes de résistance, tels que ceux affectant la perméabilité membranaire (fréquents avec Pseudomonas aeruginosa) et les mécanismes d’efflux, peuvent altérer la sensibilité des bactéries à la lévofloxacine.
Resistentiemechanisme Resistentie tegen levofloxacine wordt verworven via een stapsgewijs proces met mutaties van targetplaatsen van type II-topo-isomerasen, DNA-gyrase en topo-isomerase IV. Ook andere mechanismen van resistentie zoals permeatiebarrières (vaak bij Pseudomonas aeruginosa) en effluxmechanismen kunnen invloed hebben op de gevoeligheid voor levofloxacine.

La résistance à la lévofloxacine s’acquiert par étapes successives par mutations des sites cibles des deux types de topoisomérases de type II, l’ADN gyrase et la topoisomérase IV. D’autres mécanismes de résistance tels que des mécanismes d’imperméabilité membranaire (fréquents chez Pseudomonas aeruginosa) et des mécanismes d’efflux peuvent également affecter la sensibilité à la lévofloxacine.
Resistentiemechanisme De resistentie tegen levofloxacine is verworven door een stapsgewijs proces van mutaties op de doelwitplaats in beide type II topo-isomerasen, DNA-gyrase en topo-isomerase IV. Andere resistentiemechanismen zoals permeatiebarrières (frequent bij Pseudomonas aeruginosa) en effluxmechanismen kunnen ook invloed hebben op de gevoeligheid voor levofloxacine.

La résistance in vitro à la moxifloxacine est acquise par étapes successives par des mutations au niveau des sites cibles des deux topoisomérases de type II, l'ADN gyrase et la topoisomérase IV. La moxifloxacine est un mauvais substrat pour les mécanismes d'efflux actifs chez les micoorganismes Gram-positifs.
In vitro resistentie voor moxifloxacine wordt verworven via een stapsgewijs proces door modificaties van aangrijpingspunten in beide type II topoïsomerases, DNA gyrase en topoïsomerase IV. Moxifloxacine is een zwak substraat voor actieve effluxmechanismen in Gram-positieve micro-organismen.