Vertaling van "sorafénib " (Frans → Nederlands) :

TERMINOLOGIE

sorafénib
sorafenib

produit contenant du sorafénib
product dat sorafenib bevat

tosylate de sorafénib
sorafenibtosylaat

produit contenant seulement du sorafénib sous forme orale
product dat enkel sorafenib in orale vorm bevat

produit contenant du sorafénib sous forme orale
product dat sorafenib in orale vorm bevat

IN-CONTEXT TRANSLATIONS

Le sorafénib étant essentiellement éliminé par voie hépatique, l’exposition au sorafénib pourrait être augmentée chez les patients atteints d’insuffisance hépatique sévère (Cf. rubriques 4.2 et 5.2).
Omdat sorafenib voornamelijk via de lever wordt uitgescheiden, kan de blootstelling verhoogd zijn bij patiënten met een ernstige leverfunctiestoornis (zie rubrieken 4.2 en 5.2).

Le sorafénib (Nexavar®) est un inhibiteur de protéines kinases utilisé dans le traitement du carcinome rénal métastasé.
Sorafenib (Nexavar®) is een proteïnekinaseremmer gebruikt bij de behandeling van gemetastaseerd niercarcinoom.

Inducteurs enzymatiques L'administration de rifampicine pendant 5 jours précédant l’administration d'une dose unique de sorafénib a induit une réduction moyenne de 37 % de l’ASC du sorafénib. D'autres inducteurs du CYP3A4 et/ou de la glucuroconjugaison (par exemple Hypericum perforatum, également connu sous le nom millepertuis, la phénytoïne, la carbamazépine, le phénobarbital, et la dexaméthasone) peuvent également augmenter le métabolisme du sorafénib et ainsi diminuer ses concentrations.
Inductoren van metabolische enzymen Toediening van rifampicine gedurende 5 dagen vóór de toediening van een enkelvoudige dosis sorafenib resulteerde in een gemiddelde vermindering van de AUC van sorafenib met 37 %. Andere inductoren van CYP3A4-activiteit en/of glucuronidering (bijv. Hypericum perforatum ook bekend als sint-janskruid, fenytoïne, carbamazepine, fenobarbital en dexamethason) kunnen eveneens het metabolisme van sorafenib verhogen en aldus de sorafenibconcentratie verlagen.

La signification clinique de l’augmentation des expositions au sorafénib et au paclitaxel lors de l’administration concomitante de sorafénib sans un arrêt du sorafénib n’est pas connue.
De klinische significantie van de stijging van de blootstelling aan sorafenib en paclitaxel bij gelijktijdige toediening met sorafenib, zonder onderbreking in het toedieningsschema, is onbekend.

L’administration concomitante de paclitaxel (225 mg/m 2 , une fois toutes les 3 semaines) et de carboplatine (ASC=6) avec le sorafénib (400 mg, deux fois par jour, sans arrêt du sorafénib) a conduit à une augmentation de l’exposition respectivement de 47% au sorafénib, de 29% au paclitaxel et de 50% au 6-OH paclitaxel.
Gelijktijdige toediening van paclitaxel (225 mg/m 2 , eenmaal per drie weken) en carboplatine (AUC = 6) en sorafenib (400 mg tweemaal daags, zonder een onderbreking in het toedieningsschema van sorafenib) resulteerde in een toename van 47% van de blootstelling aan sorafenib, een toename van 29% van de blootstelling aan paclitaxel en een toename van 50% van de blootstelling aan 6-OHpaclitaxel.

Etudes in vitro de l’induction enzymatique du CYP Les activités du CYP1A2 et du CYP3A4 n’ont pas été modifiées après traitement de cultures d’hépatocytes humains par le sorafénib, indiquant qu’il est improbable que le sorafénib soit un inducteur enzymatique du CYP1A2 et du CYP3A4.
In vitro studies met inductie van CYP-enzymen De activiteit van CYP1A2 en CYP3A4 veranderde niet na behandeling van gekweekte humane hepatocyten met sorafenib. Dit duidt erop dat sorafenib waarschijnlijk geen inducerende werking heeft op CYP1A2 en CYP3A4.

Ces résultats ont été observés dans deux études randomisées incluant des patients souffrant d'un cancer du poumon non à petites cellules. Le Hazard Ratio pour la survie globale dans le sous-groupe de patients présentant un carcinome épidermoïde pulmonaire était de 1,81 (IC 95% : 1,19-2,74) dans l'étude évaluant l'efficacité de sorafénib associé à paclitaxel / carboplatine et de 1,22 (IC 95% : 0,82- 1,80) dans l'étude évaluant l'efficacité de sorafénib associé à gemcitabine/cisplatine.
In twee gerandomiseerde onderzoeken bij patiënten met niet-kleincellig longcarcinoom was de HR voor de totale overleving in de subgroep van patiënten met plaveiselcelcarcinoom behandeld met sorafenib als toevoeging aan paclitaxel/carboplatine 1,81 (95% CI 1,19; 2,74) en als toevoeging aan gemcitabine/cisplatine 1,22 (95% CI 0,82; 1,80).

Cancer du rein avancé RECORD-1 (étude CRAD001C2240), une étude de phase III multicentrique internationale randomisée en double aveugle a été menée comparant Afinitor 10 mg/jour au placebo, administrés tous les deux en association avec un traitement symptomatique optimal (BSC - best supportive care) chez des patients ayant un cancer du rein métastatique dont la maladie avait progressé sous ou après un traitement par un VEGFR-TKI (inhibiteur de la tyrosine kinase du récepteur du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (sunitinib, sorafénib ou sunitinib plus sorafénib).
Gevorderd niercelcarcinoom RECORD-1 (study CRAD001C2240), een fase III, internationale, multicenter, gerandomiseerde, dubbelblinde studie waarin everolimus 10 mg/dag en placebo werden vergeleken, beide in combinatie met de beste ondersteunende zorg, werd uitgevoerd bij patiënten met gemetastaseerd niercelcarcinoom bij wie de ziekte progressief was geworden tijdens of na behandeling met VEGFR- TKI (vasculaire endotheliale groeifactor receptor tyrosinekinase remmer) (sunitinib, sorafenib, of zowel sunitinib als sorafenib).

Afinitor (USD 12 millions), inhibiteur par voie orale de la voie mTOR, a été lancé aux Etats-Unis après avoir reçu, en mars, son homologation en tant que traitement du carcinome avancé des cellules rénales (cancer du rein) après échec d’un traitement par sunitinib ou sorafenib.
Afinitor (USD 12 million), an oral inhibitor of the mTOR pathway, was launched in the US after regulatory approval was granted in March as the first therapy for patients with advanced renal cell carcinoma (kidney cancer) after failure of treatment with sunitinib or sorafenib.

Pour certains médicaments, le risque d’allongement de l’intervalle QT est bien établi: amiodarone, trioxyde d'arsenic, chloroquine, citalopram et escitalopram, clarithromycine, disopyramide, dompéridone, dropéridol, érythromycine (surtout en cas d'administration i.v.), flécaïnide, halopéridol, luméfantrine-artéméther, méthadone, moxifloxacine (dans une moindre mesure aussi la lévofloxacine et l'ofloxacine), pentamidine, pimozide, quinidine, saquinavir, sotalol, torémifène, inhibiteurs de la tyrosine kinase (dasatinib, gefitinib, imatinib, lapatinib, nilotinib, pazopanib, sorafénib, sunitinib).
Voor bepaalde geneesmiddelen is het risico van QT-verlenging goed bekend: amiodaron, arseentrioxide, chloroquine, citalopram en escitalopram, clarithromycine, disopyramide, domperidon, droperidol, erythromycine (vooral bij intraveneuze toediening), flecaïnide, haloperidol, lumefantrine-artemether, methadon, moxifloxacine, (in mindere mate ook levofloxacine en ofloxacine), pentamidine, pimozide, kinidine, saquinavir, sotalol, toremifen, tyrosinekinase-inhibitoren (dasatinib, gefitinib, imatinib, lapatinib, nilotinib, pazopanib, sorafenib, sunitinib).