Vertaling van "topoisomérases de type " (Frans → Nederlands) :

TERMINOLOGIE

leucémie aigüe myéloïde et syndromes myélodysplasiques liés aux inhibiteurs de la topoisomérase II
acute myeloïde leukemie en myelodysplastische syndromen gerelateerd aan topo-isomerase type 2-inhibitor

anémie réfractaire avec excès de blastes type 2
refractaire anemie met exces aan blasten 2

myopathie distale précoce type Laing
laing distale myopathie met vroege aanvang

virus T-lymphotrope simien de type 1
T-lymphotropisch virus 1 van aap

virus T-lymphotrope simien de type 2
T-lymphotropisch virus 2 van aap

virus spumeux simien de type 1
Foamy virus 1 van aap

virus spumeux simien de type 2
Foamy virus 2 van aap

virus T-lymphotrope simien de type 3
T-lymphotropisch virus 3 van aap

anémie réfractaire avec excès de blastes type 1
refractaire anemie met exces aan blasten 1

exposition au sous-type H1N1 de l'influenzavirus A
blootstelling aan influenza A-virus subtype H1N1

IN-CONTEXT TRANSLATIONS

Mécanisme d’action Mode d’action La norfloxacine inhibe la synthèse de l’acide désoxyribonucléique (ADN) bactérien par inhibition du topoisomérase de type II (gyrase) et du topoisomérase de type IV bactériens.
Werkingsmechanisme Werkingsmechanisme Norfloxacine remt de synthese van desoxyribonucleïnezuur (DNA) van bacteriën door remming van bacteriële topo-isomerase II (gyrase) en topo-isomerase IV.

Mécanisme de résistance La résistance à la lévofloxacine s’acquiert par étapes successives par mutations des sites cibles des deux types de topoisomérases de type II, l’ADN gyrase et la topoisomérase IV. D’autres mécanismes de résistance tels que des mécanismes d’imperméabilité membranaire (fréquents chez Pseudomonas aeruginosa) et des mécanismes d’efflux peuvent également affecter la sensibilité à la lévofloxacine.
Resistentiemechanisme De resistentie tegen levofloxacine is verworven door een stapsgewijs proces van mutaties op de targetplaats in beide type II topo-isomerasen, DNA-gyrase en topo-isomerase IV. Andere resistentiemechanismen zoals permeatiebarrières (frequent bij Pseudomonas aeruginosa) en effluxmechanismen kunnen ook invloed hebben op de gevoeligheid voor levofloxacine.

La résistance à la lévofloxacine s’acquiert par étapes successives par mutations des sites cibles des deux types de topoisomérases de type II, l’ADN gyrase et la topoisomérase IV. D’autres mécanismes de résistance tels que des mécanismes d’imperméabilité membranaire (fréquents chez Pseudomonas aeruginosa) et des mécanismes d’efflux peuvent également affecter la sensibilité à la lévofloxacine.
Resistentiemechanisme De resistentie tegen levofloxacine is verworven door een stapsgewijs proces van mutaties op de doelwitplaats in beide type II topo-isomerasen, DNA-gyrase en topo-isomerase IV. Andere resistentiemechanismen zoals permeatiebarrières (frequent bij Pseudomonas aeruginosa) en effluxmechanismen kunnen ook invloed hebben op de gevoeligheid voor levofloxacine.

La résistance in vitro à la moxifloxacine est acquise par étapes successives par des mutations au niveau des sites cibles des deux topoisomérases de type II, l'ADN gyrase et la topoisomérase IV. La moxifloxacine est un mauvais substrat pour les mécanismes d'efflux actifs chez les micoorganismes Gram-positifs.
In vitro resistentie voor moxifloxacine wordt verworven via een stapsgewijs proces door modificaties van aangrijpingspunten in beide type II topoïsomerases, DNA gyrase en topoïsomerase IV. Moxifloxacine is een zwak substraat voor actieve effluxmechanismen in Gram-positieve micro-organismen.

Son activité bactéricide résulte de l'inhibition des deux topoisomérases de type II (ADN gyrase et topoisomérase IV) qui sont des enzymes essentielles pour la réplication, la transcription, et la réparation de l’ADN bactérien.
Werkingsmechanisme Moxifloxacine is in vitro werkzaam tegen een grote groep Gram positieve en Gram negatieve aërobe en anaërobe pathogenen. De bactericide werking van moxifloxacine komt voort uit de remming van beide type II topoïsomerases (DNA-gyrase en topoïsomerase IV), die nodig zijn voor replicatie, transcriptie en reparatie van bacterieel DNA.

Son activité bactéricide résulte de l’inhibition de la topoisomérase de type II (ADN-gyrase) et de la topoisomérase IV, nécessaires à la réplication, à la transcription, à la réparation et à la recombinaison de l’ADN bactérien.
De bactericide werking van ciprofloxacine vloeit voort uit remming van type II-topo-isomerase (DNA-gyrase) én topo-isomerase IV, die nodig zijn voor de replicatie, de transcriptie, het herstel en de recombinatie van bacterieel DNA.

Mécanisme de résistance La résistance à la lévofloxacine se développe par étapes successives, par des mutations au niveau des sites cibles des deux topoisomérases de type II, l’ADN-gyrase et la topoisomérase IV. D’autres mécanismes de résistance, tels que ceux affectant la perméabilité membranaire (fréquents avec Pseudomonas aeruginosa) et les mécanismes d’efflux, peuvent altérer la sensibilité des bactéries à la lévofloxacine.
Resistentiemechanisme Resistentie tegen levofloxacine wordt verworven via een stapsgewijs proces met mutaties van targetplaatsen van type II-topo-isomerasen, DNA-gyrase en topo-isomerase IV. Ook andere mechanismen van resistentie zoals permeatiebarrières (vaak bij Pseudomonas aeruginosa) en effluxmechanismen kunnen invloed hebben op de gevoeligheid voor levofloxacine.

Types et mécanismes de résistance Il a été observé que la résistance aux fluoroquinolones a cinq sources principales : (i) mutations ponctuelles dans les gênes codant pour l’ADN gyrase et/ou topoisomérase IV conduisant à des altérations de l’enzyme correspondante, (ii) modifications de la perméabilité des bactéries Gramnégatif aux médicaments, (iii) mécanismes d’efflux, (iv) résistance à médiation plasmidique et (v) protéines de protection de la gyrase.
Resistentietypes en -mechanismen Het is vastgesteld dat resistentie tegenover fluoroquinolonen ontstaat op vijf manieren, (i) puntmutaties in de genen die coderen voor het DNA gyrase en/of het topoisomerase IV, wat leidt tot wijziging van het betreffende enzym, (ii) wijzigingen in de permeabiliteit van Gram-negatieve bacteriën voor het geneesmiddel, (iii) efflux mechanismen, (iv) plasmidegemedieerde resistentie en (v) gyrasebeschermende proteïnen.