Les antagonistes de l’angiotensine II ne devraient pas provoquer de toux, dans la mesure où ils n’agissent pas sur l’enzyme de conversion et ne potentialisent pas l’action de la bradykinine ou de la substance P. Les études cliniques comparant le valsartan et un IEC ont montré que l’incidence d’une toux sèche était significativement plus faible (p < 0,05) sous valsartan que sous IEC (2,6 % contre 7,9 % respectivement).
Aangezien er geen effect is op ACE en geen potentiëring van bradykinine of substance P, is het niet waarschijnlijk dat angiotensine II-antagonisten geassocieerd zijn met hoesten. In een klinische studies waar valsartan vergeleken werd met een ACE-remmer, was de incidentie van droge hoest significant (P < 0,05) lager bij patiënten behandeld met valsartan dan bij degenen behandeld met een ACE-remmer (respectievelijk 2,6% versus 7,9%).