Traduction de «valsartan était comparable » (Français → Néerlandais) :

Au cours d’une étude réalisée chez 26 patients pédiatriques hypertendus (âgés d’1 à 16 ans) ayant reçu une dose unique d’une suspension de valsartan (dose moyenne : 0,9 à 2 mg/kg, avec une dose maximale de 80 mg), la clairance (litres/h/kg) du valsartan était comparable pour l’intervalle d’âge compris entre 1 et 16 ans et similaire à celle des adultes recevant la même formulation.
In een studie van 26 pediatrische hypertensieve patiënten (1 tot 16 jaar) die een eenmalige dosis van een suspensie valsartan (gemiddeld: 0,9 tot 2 mg/kg, met een maximale dosis van 80 mg) kregen, was de klaring (liter/u/kg) van valsartan vergelijkbaar over de leeftijdsgroep van 1 tot 16 jaar en vergelijkbaar met deze van volwassenen die dezelfde formulering kregen.

Lors des études cliniques contrôlées réalisées chez des patients hypertendus, l’incidence globale des effets indésirables était comparable à celle observée dans le groupe placebo et concordait avec la pharmacologie du valsartan.
In gecontroleerde klinische onderzoeken bij patiënten met hypertensie was de algemene incidentie van bijwerkingen vergelijkbaar met deze van placebo en is consistent met de farmacologie van valsartan.

Les antagonistes de l’angiotensine II ne devraient pas provoquer de toux, dans la mesure où ils n’agissent pas sur l’enzyme de conversion et ne potentialisent pas l’action de la bradykinine ou de la substance P. Les études cliniques comparant le valsartan et un IEC ont montré que l’incidence d’une toux sèche était significativement plus faible (p< 0,05) sous valsartan que sous IEC (2,6 % contre 7,9 % respectivement).
Omdat er geen effect is op de ACE en geen potentiëring van bradykinine of substantie P is het onwaarschijnlijk dat het gebruik van angiotensine-II-antagonisten samenhangt met hoesten. In klinische studies waarin valsartan werd vergeleken met een ACE-remmer was de incidentie van een droge hoest significant lager (P< 0,05) bij patiënten die met valsartan werden behandeld in vergelijking met degenen die met een ACE-remmer werden behandeld (respectievelijk 2,6% versus 7,9%).

Les antagonistes de l’angiotensine II ne provoqueraient pas de toux, dans la mesure où ils n’agissent pas sur l’enzyme de conversion et ne potentialisent pas l’action de la bradykinine ou de la substance P. Les études cliniques comparant le valsartan et un IEC ont montré que l’incidence d’une toux sèche était significativement plus faible (p< 0,05) sous valsartan que sous IEC (2,6 % contre 7,9 % respectivement).
In klinische studies waarin valsartan werd vergeleken met een ACE-remmer was de incidentie van een droge hoest significant lager (p< 0,05) bij patiënten die met valsartan werden behandeld in vergelijking met degenen die met een ACE-remmer werden behandeld (respectievelijk 2,6% versus 7,9%).

Dans les études cliniques comparant le valsartan à un IEC, l’incidence d’une toux sèche était significativement plus faible (P< 0,05) chez les patients traités par valsartan que chez ceux traités par un IEC (2,6 % par rapport à 7,9 %, respectivement).
In klinische studies waarin valsartan werd vergeleken met een ACE-remmer, was de incidentie van droge hoest significant (p < 0,05) lager bij patiënten die werden behandeld met valsartan dan bij patiënten die werden behandeld met een ACE-remmer (2,6% versus 7,9%).

Les antagonistes de l’angiotensine II ne devraient pas provoquer de toux, dans la mesure où ils n’agissent pas sur l’enzyme de conversion et ne potentialisent pas l’action de la bradykinine ou de la substance P. Les études cliniques comparant le valsartan et un IEC ont montré que l’incidence d’une toux sèche était significativement plus faible (p < 0,05) sous valsartan que sous IEC (2,6 % contre 7,9 % respectivement).
Omdat er geen effect is op de ACE en geen potentiëring van bradykinine of substantie P is het onwaarschijnlijk dat het gebruik van angiotensine-II-antagonisten samenhangt met hoesten. In klinische studies waarin valsartan werd vergeleken met een ACE-remmer was de incidentie van een droge hoest significant lager (P< 0,05) bij patiënten die met valsartan werden behandeld in vergelijking met degenen die met een ACE-remmer werden behandeld (respectievelijk 2,6% versus 7,9%).

Les antagonistes de l’angiotensine II ne devraient pas provoquer de toux, dans la mesure où ils n’agissent pas sur l’enzyme de conversion et ne potentialisent pas l’action de la bradykinine ou de la substance P. Les études cliniques comparant le valsartan et un IEC ont montré que l’incidence d’une toux sèche était significativement plus faible (p < 0,05) sous valsartan que sous IEC (2,6 % contre 7,9 % respectivement).
Aangezien er geen effect is op ACE en geen potentiëring van bradykinine of substance P, is het niet waarschijnlijk dat angiotensine II-antagonisten geassocieerd zijn met hoesten. In een klinische studies waar valsartan vergeleken werd met een ACE-remmer, was de incidentie van droge hoest significant (P < 0,05) lager bij patiënten behandeld met valsartan dan bij degenen behandeld met een ACE-remmer (respectievelijk 2,6% versus 7,9%).