Dans un deuxième temps, les VLDL contribuent également à l’élévation postprandiale de la triglycéridémie; ce phénomène pourrait résulter d’une augmentation de la demi-vie des VLDL plasmatiques, liée à la compétition entre VLDL et chylomicrons pour la lipoprotéine lipase (Williams, 1997 ; Roche, 1999).

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In een tweede stap dragen de VLDL eveneens bij tot de postprandiale verhoging van de triglyceridemie. Dit verschijnsel zou kunnen voortvloeien uit een toegenomen halfwaardetijd van de VLDL in het plasma, toe te schrijven aan de competitie tussen VLDL en de chylomicronen voor het lipoproteïne-lipase (Williams, 1997 ; Roche, 1999).

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Le mécanisme de l’effet réducteur des LDL de la simvastatine peut comporter à la fois une réduction du VLDL-cholestérol (VLDL-C) et une induction du récepteur des LDL, avec pour conséquence une diminution de la production et une augmentation du catabolisme du LDL-C. L’apolipoprotéine B diminue aussi de manière substantielle pendant un traitement par simvastatine.

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Het mechanisme van de LDL-verlagende werking van simvastatine kan bestaan uit verlaging van de VLDL-cholesterolconcentratie (VLDL-Cconcentratie) en inductie van de LDL-receptor, wat leidt tot een verminderde productie en een verhoogd katabolisme van LDL-C. Apolipoproteïne B daalt ook sterk tijdens een behandeling met simvastatine.

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Les triglycérides et le cholestérol du foie sont incorporés dans les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et sont libérés dans le plasma pour être apportés aux tissus périphériques. Les lipoprotéines de basse densité (LDL) se forment à partir des VLDL et sont principalement catabolisées par le biais des récepteurs des LDL à haute affinité.

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In de lever worden triglyceriden en cholesterol ingebouwd in very low-density lipoproteïnen (VLDL) en dan in het plasma vrijgegeven voor afgifte aan

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Le cabazitaxel est principalement lié à l’albumine sérique humaine (82,0%) et aux lipoprotéines (87,9% pour HDL, 69,8% pour LDL, et 55,8% pour VLDL).

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Cabazitaxel is voornamelijk gebonden aan humaan serumalbumine (82,0%) en lipoproteïnen (87,9% voor HDL, 69,8% voor LDL en 55,8% voor VLDL).

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Les études menées chez l’homme et l’animal suggèrent que l’effet principal est une atténuation de la réponse triglycéridémique postprandiale, liée à une augmentation de la clairance via une activation de la lipoprotéine lipase dans les tissus périphériques, à une augmentation de la captation hépatique des résidus de lipoprotéines riches en TG, à une oxydation accrue des acides gras et à une diminution de la sécrétion de VLDL (pour revue, voir Williams, 1997 ; Delzenne, 2008).

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De studies bij mens en dier suggereren dat het belangrijkste effect een verzwakking is van de postprandiale triglyceridemische respons, te wijten aan een toename van de klaring via een activering van het lipoproteïne-lipase in de perifere weefsels, een betere captatie door de lever van lipoproteïnerestanten rijk aan TG, een toegenomen oxidatie van de vetzuren en een afname van de VLDL-secretie (voor review zie Williams, 1997; Delzenne, 2008).

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Les triglycérides et le cholestérol dans le foie sont incorporés dans les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et libérés dans le plasma pour atteindre les tissus périphériques.

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In de lever worden triglyceriden en cholesterol opgenomen in lipoproteïnen van zeer lage densiteit (VLDL) en in het plasma afgegeven voor transport naar de perifere weefsels.

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Les lipoprotéines de basse densité (LDL) se forment à partir des VLDL et sont essentiellement catabolisées au niveau des récepteurs à forte affinité pour les LDL (récepteurs des LDL).

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´ Lowdensity lipoprotein´ (LDL) wordt gevormd uit VLDL en wordt voornamelijk gekataboliseerd door de receptor met hoge affiniteit voor LDL (LDL-receptor).

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Les triglycérides et le cholestérol hépatiques sont incorporés aux lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et sont libérés dans le plasma pour atteindre les tissus périphériques.

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In de lever worden triglyceriden en cholesterol opgenomen in ´very low-density lipoproteins´ (VLDL) en uitgescheiden in het plasma voor transport naar perifere weefsels.

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De manière intéressante, il semblerait que la modification du contenu en cholestérol du lait pourrait également avoir un impact sur la triglycéridémie : chez des volontaires sains, la consommation de lait standard et de lait modifié apportent, respectivement, 428 et 248 mg cholestérol/jour sans modifier la quantité et la proportion des acides gras ingérés, avec pour conséquence une réduction significative des triglycérides-VLDL (Jacques et al., 1999).

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Het is interessant te zien dat de wijziging van het cholesterolgehalte in melk eveneens invloed zou kunnen uitoefenen op de triglyceridemie. Bij gezonde vrijwilligers levert de consumptie van standaard- of gewijzigde melk respectievelijk 428 en 248 mg cholesterol/dag op zonder wijziging van de hoeveelheid en de verhouding van de ingenomen vetzuren met als gevolg een significante vermindering van de VLDL-triglyceriden (Jacques et al., 1999).

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Les résidus des chylomicrons sont captés par le foie via les récepteurs aux LDL et à la « LDL receptor related protein » ou LRP ; les résidus des VLDL (appelés IDL pour intermediate density lipoprotein ) peuvent également subir l’action de la lipase hépatique, qui, les appauvrit davantage en TG, produisant des LDL (low density lipoprotein ).

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De chylomicronrestanten worden door de lever opgevangen via de LDL-receptoren en via het LDL receptor-related protein (LRP). De VLDL-remnants (IDL genaamd: intermediate density lipoprotein) kunnen eveneens de inwerking van het leverlipase ondergaan wat hen nog armer maakt aan TG en aldus omzet tot LDL (low density lipoprotein).

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