Traduction de «des microsomes hépatiques révèlent » (Français → Néerlandais) :

Les études réalisées in vitro sur des microsomes hépatiques et des hépatocytes d'origine humaine montrent qu'une petite partie supplémentaire (< 20% de la dose administrée par voie intraveineuse) est métabolisée par une réaction d'oxydation sous la dépendance du cytochrome P450 (CYP) puis par conjugaison avec le glutathion, donnant naissance à une série de métabolites de phase II. Les études in vitro effectuées sur des microsomes hépatiques révèlent que la voie enzymatique peut être inhibée par les inhibiteurs du CYP 2D6 (et 3A4), la quinidine, le kétoconazole et le gestodène.
In vitro experimenten met humane levermicrosomen en humane hepatocyten tonen aan dat een klein deel van het geneesmiddel (< 20% van de intraveneus toegediende dosis) wordt gemetaboliseerd door cytochroom P450 (CYP) afhankelijke oxydatie en daarop volgende glutathion conjugatie tot een reeks fase-II metabolieten. In vitro studies op humane levermicrosomen maken duidelijk dat de enzymatische route kan worden geremd door remmers van CYP 2D6 (en 3A4), kinidine, ketoconazol en gestodeen.

Les études in vitro utilisant des microsomes hépatiques humains révèlent que les cytochromes P450 3A4, 2A6 et 2C9 sont impliqués dans le métabolisme du montélukast.
Uit in-vitro onderzoek met menselijke levermicrosomen blijkt dat het cytochroom P450 3A4, 2A6 en 2C9 bij het metabolisme van montelukast betrokken zijn.

Dans les études menées aux doses thérapeutiques, les concentrations plasmatiques des métabolites du montélukast sont indétectables à l’état d’équilibre chez les adultes et chez les enfants. Les études in vitro utilisant des microsomes hépatiques humains révèlent que les cytochromes P450 3A4, 2A6 et 2C9 sont impliqués dans le métabolisme du montélukast.
Op basis van verdere in-vitro resultaten bij humane levermicrosomen, remmen therapeutische plasmaconcentraties van montelukast niet de cytochromen P450 3A4, 2C9, 1A2, 2A6, 2C19 of 2D6.

Des études réalisées “in vitro” sur des microsomes hépatiques humains ont révélé que la lercanidipine induit un certain degré d’inhibition du CYP3A4 et du CYP2D6, à des concentrations respectivement 160 et 40 fois plus élevées que les concentrations plasmatiques maximales atteintes après l’administration de la dose de 20 mg.
“In vitro”-experimenten met humane levermicrosomen hebben aangetoond dat lercanidipine enige mate van remming van CYP3A4 en CYP2D6 vertoont, bij concentraties van respectievelijk 160- en 40-maal hoger

Biotransformation et élimination chez l'adulte : des études in vitro utilisant des microsomes hépatiques humains ont montré que le saquinavir est métabolisé par le cytochrome P450, l'isoenzyme CYP3A4 étant responsable de plus de 90 % de ce métabolisme hépatique.
Biotransformatie en eliminatie bij volwassenen: in-vitro studies hebben aangetoond dat bij gebruik van humane levermicrosomen het metabolisme van saquinavir verloopt via het cytochroom P450- systeem, waarbij het specifieke iso-enzym CYP3A4 voor meer dan 90 % verantwoordelijk is voor het metabolisme in de lever.

Le lapatinib n’inhibe pas de façon significative les enzymes suivantes au niveau des microsomes hépatiques humains : CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 et CYP2D6 ou les enzymes UGT (valeurs d’IC 50 mesurées in vitro supérieures ou égales à 6,9 µg/ml).
Lapatinib remde de volgende enzymen in humane levermicrosomen niet significant: CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 en CYP2D6 of UGT-enzymen (in vitro waren de IC 50 -waarden hoger dan of gelijk aan 6,9 µg/ml).

Inhibition des isoformes des CYP Dans des études in vitro sur des microsomes hépatiques humains, le temsirolimus inhibait l'activité catalytique des CYP3A4/5, CYP2D6, CYP2C9 et CYP2C8 avec des valeurs de Ki de respectivement 3,1, 1,5, 14 et 27 μM.
Remming van CYP-isovormen In in-vitro-studies met humane levermicrosomen remde temsirolimus de katalytische activiteit van CYP3A4/5, CYP2D6, CYP2C9 en CYP2C8 met Ki waarden van respectievelijk 3,1, 1,5, 14 en 27 μM.

Les études de métabolisme in vitro dans des microsomes hépatiques humains suggèrent que le DM1, une petite molécule composante du trastuzumab emtansine, est principalement métabolisé par le CYP3A4 et dans une moindre mesure par le CYP3A5.
In-vitrometabolismestudies met humane levermicrosomen suggereren dat DM1, een klein molecuulcomponent van trastuzumab-emtansine, hoofdzakelijk wordt gemetaboliseerd door CYP3A4 en, in mindere mate, door CYP3A5.

Des études de métabolisme in vitro dans des microsomes hépatiques humains suggèrent que le DM1, un composant du trastuzumab emtansine, est principalement métabolisé par le CYP3A4 et, dans une moindre mesure, par le CYP3A5.
In-vitrometabolismestudies met humane levermicrosomen suggereren dat DM1, een component van trastuzumab-emtansine, hoofdzakelijk wordt gemetaboliseerd door CYP3A4 en, in mindere mate, door CYP3A5.

Des études in vitro menées sur des microsomes hépatiques humains ont montré que le crizotinib est un inhibiteur des CYP3A dépendant du temps (voir rubrique 4.5).
remmer van CYP3A is (zie rubriek 4.5).