Vertaling van "des études enzymatiques " (Frans → Nederlands) :

TERMINOLOGIE

macrogénitosomie précoce | précocité sexuelle avec hyperplasie surrénale | pseudo-puberté isosexuelle précoce | chez l'homme | pseudo-hermaphrodisme surrénalien | pseudo-puberté hétérosexuelle précoce | chez la femme | syndromes génito-surrénaliens, masculinisant ou féminisant, qu'ils soient acquis ou associés à une hyperplasie surrénale congénitale consécutive à des anomalies enzymatiques congénitales de la synthèse des hormones cortico-stéroïdes virilisme (chez la femme)
adrenogenitale syndromen, viriliserend of feminiserend, zowel verworven als door bijnierhyperplasie als gevolg van aangeboren enzymdefecten bij hormoonsynthese | adrenaal pseudohermafroditisme | bij vrouw | adrenogenitale syndromen, viriliserend of feminiserend, zowel verworven als door bijnierhyperplasie als gevolg van aangeboren enzymdefecten bij hormoonsynthese | heteroseksuele pseudopubertas praecox | bij vrouw | adrenogenitale syndromen, viriliserend of feminiserend, zowel verworven als door bijnierhyperplasie als gevolg van aangeboren enzymdefecten bij hormoonsynthese | isoseksuele pseudopubertas praecox | bij man | adrenogenitale syndromen, viriliserend of feminiserend, zowel verworven als door bijnierhyperplasie als gevolg van aangeboren enzymdefecten bij hormoonsynthese | macrogenitosomia praecox | bij man | adrenogenitale syndromen, viriliserend of feminiserend, zowel verworven als door bijnierhyperplasie als gevolg van aangeboren enzymdefecten bij hormoonsynthese | voortijdige seksuele rijpheid met bijnierhyperplasie | bij man | virilisatie (bij vrouw)

Anémie due à des anomalies enzymatiques
anemie door enzymstoornissen

Arthropathie goutteuse due à un déficit enzymatique et autres troubles héréditaires
jichtartropathie door elders geclassificeerde enzymdefecten en overige erfelijke aandoeningen

Anomalies génito-surrénaliennes congénitales liées à un déficit enzymatique
congenitale adrenogenitale aandoeningen samenhangend met enzymdeficiëntie

Anémie par déficit enzymatique, due à des médicaments
anemie als gevolg van doorgeneesmiddelen-geïnduceerde enzymdeficiëntie

Anémie (due à):déficit enzymatique, excepté G6PD, de la voie de l'hexose monophosphate [HMP] | hémolytique non sphérocytaire (héréditaire), type I
anemie (door) | enzymdeficiënties, behalve G-6-PD, verband houdend met hexosemonofosfaat-shuntbaan [HMP-shuntbaan] | anemie (door) | hemolytisch niet-sferocytair (hereditair), type I

Autres anémies dues à des anomalies enzymatiques
overige anemieën door gespecificeerde enzymstoornissen

étiologie | étude des causes des maladies
etiologie | leer van de ziekteoorzaken

électrocardiographie | étude de l'activité électrique du muscle cardiaque
elektrocardiografie | onderzoek van de hartslagcurves

épidémiologique | relatif à étude des épidémies
epidemiologisch | met betrekking tot besmettelijke ziekten

IN-CONTEXT TRANSLATIONS

Dans des études enzymatiques menées in vitro sur microsomes hépatiques humains, il a été démontré que le trioxyde d’arsenic ne possédait pas d’activité inhibitrice sur les substrats des enzymes principaux de cytochromes P450 tels que 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1,3A4/5, 4A9/11.
In vitro enzymatisch onderzoek met humane levermicrosomen heeft aangetoond dat arseentrioxide geen remmende werking heeft op substraten van de grote P450-enzymen zoals 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1,3A4/5 en 4A9/11.

A noter : les réplicons portant le variant A156T sont moins efficaces que les réplicons portant d’autres RAV. Des résultats similaires ont été obtenus avec le bocéprévir dans des études enzymatiques NS3 in vitro, où la puissance était réduite (de 2 à 17 fois) par les RAV V36M, T54A, T54S, V55A, R155K, A156S et V170A.
Opmerkelijk is dat replicons met de A156T-variant minder sterk zijn dan replicons met andere RAV’s. Soortgelijke resultaten werden verkregen met boceprevir in in vitro- NS3-enzymstudies, waarbij de potentie verminderd werd (factor 2 tot 17) door de RAV’s V36M, T54A, T54S, V55A, R155K, A156S en V170A.

itraconazole ayant diminué dans ces études au point d’en compromettre l’efficacité, l’association d’itraconazole et de ces puissants inducteurs enzymatiques est déconseillée. Aucun résultat d’étude n’est disponible pour d’autres inducteurs enzymatiques, comme la carbamazépine, le phénobarbital et l’isoniazide, mais on peut s’attendre à un effet similaire.
Er zijn geen studieresultaten beschikbaar voor andere enzym-inducerende geneesmiddelen, zoals carbamazepine, fenobarbital en isoniazide, maar een gelijkaardig effect mag worden verwacht.

Etudes in vitro de l’induction enzymatique du CYP Les activités du CYP1A2 et du CYP3A4 n’ont pas été modifiées après traitement de cultures d’hépatocytes humains par le sorafénib, indiquant qu’il est improbable que le sorafénib soit un inducteur enzymatique du CYP1A2 et du CYP3A4.
In vitro studies met inductie van CYP-enzymen De activiteit van CYP1A2 en CYP3A4 veranderde niet na behandeling van gekweekte humane hepatocyten met sorafenib. Dit duidt erop dat sorafenib waarschijnlijk geen inducerende werking heeft op CYP1A2 en CYP3A4.

Profil d’efficacité et de sécurité cliniques Etudes portant sur des patients naïfs de traitement L’étude 025 était une étude en ouvert de 9 mois portant sur 12 adultes (≥ 18 ans) naïfs de traitement enzymatique substitutif (à savoir, absence totale d’enzymothérapie substitutive au cours des 12 mois précédant leur inclusion dans l’étude).
Klinische werkzaamheid en veiligheid Onderzoek bij behandelingsnaïeve patiënten Studie 025 was een 9 maanden durende open-label studie met 12 volwassen (≥18 jaar) patiënten die naïef waren voor EVT (gedefinieerd als niet behandeld met EVT gedurende een periode van minstens 12 maanden voorafgaand aan deelname aan de studie).

Les études réalisées in vitro sur des microsomes hépatiques et des hépatocytes d'origine humaine montrent qu'une petite partie supplémentaire (< 20% de la dose administrée par voie intraveineuse) est métabolisée par une réaction d'oxydation sous la dépendance du cytochrome P450 (CYP) puis par conjugaison avec le glutathion, donnant naissance à une série de métabolites de phase II. Les études in vitro effectuées sur des microsomes hépatiques révèlent que la voie enzymatique peut être inhibée par les inhibiteurs du CYP 2D6 (et 3A4), la quinidine, le kétoconazole et le gestodène.
In vitro experimenten met humane levermicrosomen en humane hepatocyten tonen aan dat een klein deel van het geneesmiddel (< 20% van de intraveneus toegediende dosis) wordt gemetaboliseerd door cytochroom P450 (CYP) afhankelijke oxydatie en daarop volgende glutathion conjugatie tot een reeks fase-II metabolieten. In vitro studies op humane levermicrosomen maken duidelijk dat de enzymatische route kan worden geremd door remmers van CYP 2D6 (en 3A4), kinidine, ketoconazol en gestodeen.

Chez les patients recevant de l'éfavirenz, les augmentations isolées de la gamma-glutamyl-transférase sont susceptibles de refléter une induction enzymatique. Selon les données à long terme de l'étude 006, 1% des patients dans chaque bras de l'étude ont interrompu leur traitement en raison de troubles hépatiques ou biliaires.
Een op zichzelf staande verhoging van het GGT bij patiënten die efavirenz krijgen kan het gevolg zijn van enzyminductie In de langdurige studie (006) werd in elke behandelingsarm bij 1 % van de patiënten het onderzoek vanwege stoornissen aan de lever of galwegen stopgezet.

Quatre patients (trois dans l’étude de Phase 3 et un dans l’étude de Phase 2) ont présenté in vitro une inhibition marginale à légère de l’activité enzymatique de la laronidase, qui n’a pas semblé avoir d’impact sur l’efficacité clinique et/ou sur la réduction des GAGs urinaires.
Vier patiënten (drie in het fase 3-onderzoek en één in het fase 2-onderzoek) vertoonden een marginale tot lage in-vitro inhiberende werking op de enzymactiviteit van laronidase, die de klinische werkzaamheid en/of afname van de GAG-waarden in de urine niet leek te beïnvloeden.

D’après les études d’inhibition in vitro, il est improbable que le diénogest interagisse de façon cliniquement pertinente avec la métabolisation des autres médicaments via le système enzymatique du cytochrome P450.
Een klinisch relevante interactie van dienogest met het cytochroom P450 gemedieerde metabolisme van andere medicatie lijkt, gebaseerd op in vitro inhibitiestudies onwaarschijnlijk.

L’étude incluait des patients en déficit d’activité enzymatique iduronate-2-sulfatase documenté, avec un pourcentage de CVF prédite < 80 % et présentant un large spectre de degrés de sévérité de l’affection.
In het onderzoek waren patiënten opgenomen met een gedocumenteerde deficiëntie in de enzymactiviteit van iduronaat-2- sulfatase, een percentage voorspelde FVC < 80%, terwijl de ernst van de ziekte bij de patiënten zeer verschillend was.