Vertaling van "d’angiotensine ii après " (Frans → Nederlands) :

Le Cibacen (chlorhydrate de bénazépril) est une prodrogue qui, après hydrolyse en bénazéprilate (substance active), inhibe l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), bloquant ainsi la transformation de l'angiotensine I en angiotensine II. Ceci diminue tous les effets dont l'angiotensine II est médiateur (à savoir la vasoconstriction et la production d'aldostérone, qui favorise la réabsorption hydrosodée dans les tubules rénaux) et augmente le débit cardiaque.
Farmacotherapeutische categorie: inhibitoren van het angiotensine conversie enzyme (ACE), ATC-code: C09AA07. Cibacen (benazepril hydrochloride) is een " pro-drug" die gehydrolyseerd wordt tot het werkzaam bestanddeel benazeprilaat.

Malgré cela, l’action antihypertensive et la suppression de la concentration plasmatique d’aldostérone se maintiennent, ce qui prouve l’efficacité du blocage du récepteur de l’angiotensine II. Après arrêt du traitement au losartan, l’APR et les taux d’angiotensine II retournent à des valeurs de base en trois jours.
Ondanks deze verhogingen blijven de bloeddrukverlagende activiteit en de vermindering van aldosteron in het plasma behouden, wat wijst op een effectieve blokkering van de angiotensine-II-receptor. Na stopzetting van de behandeling met kaliumlosartan keerden de waarden voor PRA en angiotensine-II binnen de drie dagen tot de normaalwaarde terug.

Il agit de manière sélective sur le récepteur AT 1 responsable des effets connus de l'angiotensine II. L'augmentation des taux plasmatiques d'angiotensine II après le blocage du récepteur AT 1 par le valsartan peut stimuler le récepteur AT 2 non bloqué qui semble contrebalancer l'effet du récepteur AT.
Het werkt selectief in op het AT 1 receptor subtype, welke verantwoordelijk is voor de bekende werking van angiotensine II. De verhoogde plasmaspiegels van angiotensine II als gevolg van AT 1 receptor blokkade met valsartan kan het niet-geblokkeerde AT 2 receptor subtype stimuleren, wat het effect van de AT 1 receptor lijkt tegen te werken.

Malgré ces augmentations, l’activité antihypertensive et la diminution de l’aldostérone plasmatique sont maintenues, ce qui indique une inhibition efficace des récepteurs de l’angiotensine II. Après l’arrêt du losartan, l’ARP et le taux d’angiotensine II reviennent aux valeurs initiales dans les trois jours.
Ondanks deze toenames blijven de bloeddrukverlagende activiteit en onderdrukking van het plasma-aldosteron gehandhaafd, wat wijst op een effectieve blokkering van de angiotensine II-receptor. Na stopzetting van losartan keerden de PRAen angiotensine II-waarden binnen drie dagen naar de uitgangswaarden terug.

Malgré ces augmentations, l’activité antihypertensive et la diminution de l’aldostérone plasmatique sont maintenues, ce qui indique une inhibition efficace des récepteurs de l’angiotensine II. Après l’arrêt du losartan, l’ARP et le taux d’angiotensine II reviennent aux valeurs normales dans les trois jours.
Ondanks deze toenames blijven de bloeddrukverlagende activiteit en onderdrukking van het plasma-aldosteron gehandhaafd, wat wijst op een effectieve blokkering van de angiotensine II-receptor. Na stopzetting van losartan keerden de PRA- en angiotensine II-waarden binnen drie dagen naar de uitgangswaarden terug.

Malgré ces augmentations, l’activité antihypertensive et la diminution de la concentration de l’aldostérone plasmatique sont maintenues, ce qui indique une inhibition efficace des récepteurs de l’angiotensine II. Après l’arrêt du losartan, l’ARP et le taux d’angiotensine II reviennent aux valeurs normales dans les trois jours.
Ondanks deze toenames blijven de bloeddrukverlagende activiteit en onderdrukking van het plasma-aldosteron gehandhaafd, wat wijst op een effectieve blokkering van de angiotensine II-receptor. Na stopzetting van losartan keerden de PRA- en angiotensine II-waarden binnen drie dagen naar de uitgangswaarden terug.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine bloquent en effet la formation d’angiotensine II après une libération compensatoire de rénine.
Angiotensine-converterendenzymremmers blokkeren immers de vorming van angiotensine II na een compensatoire renineafgifte.

Les résultats toxicologiques également bien connus d’après les études précliniques déjà réalisées avec des inhibiteurs de l’enzyme de conversion et des antagonistes de l’angiotensine II ont mis en évidence les anomalies toxicologiques suivantes : diminution des paramètres érythrocytaires (érythrocytes, hémoglobine et hématocrite), modifications des paramètres hémodynamiques rénaux (augmentation du taux plasmatique d’urée et de créatinine), augmentation de l’activité rénine plasmatique, hypertrophie/hyperplasie des cellules juxtaglomérulaires et lésions de la muqueuse gastrique.
Toxicologische bevindingen die ook bekend waren vanuit preklinische studies met angiotensine converting enzyme-remmers en angiotensine II-receptorantagonisten waren: een afname in de parameters van de rode bloedcellen (erytrocyten, hemoglobine, hematocriet), veranderingen in de renale hemodynamiek (toename in bloed-ureumgehalte en creatinine), verhoogde plasmarenineactiviteit, hypertrofie/hyperplasie van de renale juxtaglomerulaire cellen en beschadiging van het maagslijmvlies.