Chez les patients traités par l'acide acétylsalicylique (modifi
cation des liaisons plasmatiques), phénylbutazone (modification des liaisons aux protéines plasmatiques), disulfiram (inhib
ition enzymatique), dérivés de la dicoumarine (biotransformation de la phénytoïne diminuée et son taux plasmatique augmenté), isoniazide, P.A.S (interférence du métabolisme hépatique), cyclosérine (interférence du métabolisme hépatique), éthosuximid
...[+++]e (inhibition enzymatique), diazépam, acide valproïque (déplacement des liaisons protéiques), chloramphénicol (inhibition du métabolisme hépatique), cimétidine (inhibition du métabolisme hépatique), dextropropoxyphène (biotransformation de la phénytoïne diminuée et son taux plasmatique augmenté), antidépresseurs tricycliques (biotransformation de la phénytoïne diminuée et son taux plasmatique augmenté). Bij de patiënten behandeld met acetylsalicylzuur (wijziging van de plasmabindingen), fenylbutazone (wijziging van de plasmaproteïnebinding), disulfiram (enzymatische inhibitie), dicoumarinederivaten (biotransformatie van de verminder
de fenytoïne en van haar toegenomen plasmawaade), Isoniazide, P.A.S (interferentie van het hepatisch metabolisme), cycloserine (interferentie van het hepatisch metabolisme), ethosuxmide (enzymatische inhibitie), diazepam, valproïnezuur (veplaatsing van de eiwitbindingen), chloramphenicol (inhibitie van het hepatisch metabolisme), dextropropoxyfeen (biotransformatie van de verminderde fenytoïne en haar toegeno
...[+++]men plasmawaarde), tricyclische antidepressoren (biotransformatie van de verminderde fenytoïne en haar toegenomen plasmawaarde).