Vertaling van "hépatique de vldl-cholestérol " (Frans → Nederlands) :

En second lieu, la pravastatine inhibe la production des LDL en inhibant la synthèse hépatique du VLDL-cholestérol, précurseur du LDL-cholestérol.
Ten tweede remt pravastatine de LDL productie door de hepatische synthese van VLDLcholesterol, een precursor van LDL-cholesterol, te remmen.

Deuxièmement, la pravastatine diminue la production de LDL, en inhibant la fabrication hépatique de VLDL-cholestérol (Very Low Density Lipoprotein : lipoprotéine de très faible densité), un précurseur du LDL-cholestérol.
Ten tweede verlaagt pravastatine de LDL productie door de hepatische aanmaak van very low density lipoprotein (VLDL)-cholesterol, een precursor van LDL-cholesterol, te remmen.

En second lieu, la pravastatine inhibe la production de LDL en inhibant la synthèse hépatique du VLDL-cholestérol, le précurseur du LDL-cholestérol.
Ten tweede remt pravastatine de LDL-productie door remming van de synthese van VLDLcholesterol, de precursor van LDL-cholesterol, in de lever.

Le mécanisme d’action par lequel la simvastatine fait baisser les LDL peut impliquer à la fois une réduction des concentrations de cholestérol VLDL (VLDL-cholestérol) et une induction des récepteurs LDL, ce qui provoque une diminution de la production du LDL-cholestérol et une augmentation de son catabolisme.
De LDL-verlagende werking van simvastatine houdt mogelijk verband met zowel verlaging van de concentratie VLDL-cholesterol (VLDL-C) als inductie van de LDL-receptor, met een verminderde productie en een verhoogd katabolisme van LDL-C tot gevolg.

Le mécanisme d'action par lequel la simvastatine fait baisser les LDL peut impliquer à la fois une réduction des concentrations de cholestérol VLDL (VLDL-cholestérol) et une induction des récepteurs LDL, ce qui provoque une diminution de la production du LDL-cholestérol et une augmentation de son catabolisme.
Het werkingsmechanisme waardoor Simvastatine-ratiopharm de LDL -concentratie doet dalen kan tegelijk berusten op de concentratie van VLDL-cholesterol en inductie van LDL-receptoren, waardoor de productie van LDLcholesterol daalt en het katabolisme stijgt.

Le mécanisme d’action par lequel ZOCOR fait baisser les LDL peut impliquer à la fois une réduction des concentrations de cholestérol VLDL (cholestérol-VLDL) et une induction des récepteurs LDL, ce qui provoque une diminution de la production du Cholestérol- LDL et une augmentation de son catabolisme. L’apolipoprotéine B diminue également de façon considérable lors d’un traitement par ZOCOR.
De LDL-verlagende werking van ZOCOR houdt mogelijk verband met zowel verlaging van de concentratie VLDL-cholesterol (VLDL-C) als inductie van de LDL-receptor, met als gevolg een verminderde productie en een verhoogd katabolisme van LDL-C. Ook het apolipoproteïne B wordt bij behandeling met ZOCOR aanzienlijk verlaagd.

La rosuvastatine augmente le nombre de récepteurs hépatiques LDL en surface des cellules, en améliorant l’assimilation et le catabolisme du LDL et elle inhibe la synthèse hépatique du VLDL, réduisant ainsi le nombre total de particules de VLDL et de LDL.
Rosuvastatine verhoogt het aantal LDL-receptoren op het celoppervlak van de lever en versterkt de opname, zowel als afbraak, van LDL. Tevens remt rosuvastatine de synthese van VLDL in de lever, waardoor het totale aantal VLDL en LDL deeltjes verminderen.

Le foie joue un rôle clé dans le métabolisme des VLDL, et la figure 22 illustre la complexité des voies métaboliques menant de l’acide gras hépatique (provenant lui-même de sources diverses : acides gras libres en provenance du tissu adipeux, dégradation des lipoprotéines, synthèse de novo ou lipogenèse) à la sécrétion des triglycérides intégrés dans les VLDL.
De lever speelt een sleutelrol in het VLDLmetabolisme; figuur 22 illustreert de complexiteit van de metabole wegen die leiden van het vetzuur in de lever (zelf afkomstig van verschillende bronnen: vrije vetzuren afkomstig van het vetweefsel, afbraak van de lipoproteïnen, de-novo synthese of lipogenese) tot de afscheiding van de in de VLDL opgenomen triglyceriden.

De manière intéressante, il semblerait que la modification du contenu en cholestérol du lait pourrait également avoir un impact sur la triglycéridémie : chez des volontaires sains, la consommation de lait standard et de lait modifié apportent, respectivement, 428 et 248 mg cholestérol/jour sans modifier la quantité et la proportion des acides gras ingérés, avec pour conséquence une réduction significative des triglycérides-VLDL (Jacques et al., 1999).
Het is interessant te zien dat de wijziging van het cholesterolgehalte in melk eveneens invloed zou kunnen uitoefenen op de triglyceridemie. Bij gezonde vrijwilligers levert de consumptie van standaard- of gewijzigde melk respectievelijk 428 en 248 mg cholesterol/dag op zonder wijziging van de hoeveelheid en de verhouding van de ingenomen vetzuren met als gevolg een significante vermindering van de VLDL-triglyceriden (Jacques et al., 1999).

Les résidus des chylomicrons sont captés par le foie via les récepteurs aux LDL et à la « LDL receptor related protein » ou LRP ; les résidus des VLDL (appelés IDL pour intermediate density lipoprotein ) peuvent également subir l’action de la lipase hépatique, qui, les appauvrit davantage en TG, produisant des LDL (low density lipoprotein ).
De chylomicronrestanten worden door de lever opgevangen via de LDL-receptoren en via het LDL receptor-related protein (LRP). De VLDL-remnants (IDL genaamd: intermediate density lipoprotein) kunnen eveneens de inwerking van het leverlipase ondergaan wat hen nog armer maakt aan TG en aldus omzet tot LDL (low density lipoprotein).