Vertaling van "néphropathie chronique non-diabétique " (Frans → Nederlands) :

L’étude REIN, une étude multicentrique randomisée, en double aveugle, à groupes parallèles, contrôlée versus placebo, avait pour objectif d’évaluer l’effet d’un traitement par ramipril sur le taux de diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) chez 352 patients normotendus ou hypertendus (âgés de 18 à 70 ans) souffrant de protéinurie minime (c’est-à-dire excrétion protéique urinaire moyenne > 1 et < 3 g/24 h) ou sévère (≥ 3 g/24 h) due à une néphropathie chronique non-diabétique.
De REIN studie, een multicentrische, gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde studie met parallelle groepen, had tot doel om het effect van de behandeling met ramipril op het percentage deterioratie van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR: glomerular function rate) te evalueren bij 352 normotensieve of hypertensieve patiënten (18-70 jaar) die leden aan lichte (d.w.z. gemiddelde urinaire proteïne-excretie > 1 en < 3 g/24 u) of ernstige proteïnurie (≥ 3 g/24 u) te wijten aan chronische nietdiabetische nefropathie.

L’étude REIN, une étude multicentrique randomisée, en double aveugle, avec groupes parallèles, contrôlée par placebo, visait à évaluer l’effet du traitement par ramipril sur la vitesse de détérioration du taux de filtration glomérulaire (TFG) chez 352 patients normotendus ou hypertendus (18-70 ans) ayant une protéinurie légère (à savoir, excrétion moyenne de protéines urinaires > 1 et < 3 g/24 h) ou sévère (≥ 3 g/24 h) résultant d’une néphropathie chronique non diabétique.
In de REIN-studie, een multicentrische, gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde studie met parallelle groepen, werd het effect van een behandeling met ramipril op de snelheid van daling van de glomerulusfiltratiesnelheid (GFR) onderzocht bij 352 patiënten met een normale of verhoogde bloeddruk (18-70 jaar oud) en een lichte (d.w.z. gemiddelde urinaire eiwitexcretie > 1 en < 3g/24 uur) of een ernstige proteïnurie (≥ 3 g/24 uur) wegens een chronische niet-diabetische nefropathie.

chez des patients présentant au moins un facteur de risque cardiovasculaire (voir rubrique 5.1), o Néphropathie glomérulaire non diabétique patente, définie par la présence d’une
met minstens één cardiovasculaire risicofactor (zie rubriek 5.1), o duidelijke niet-diabetische glomerulopathie gedefinieerd als macroproteïnurie ≥ 3 g/dag (zie

Néphropathie glomérulaire non-diabétique manifeste, telle que définie par une macroprotéinurie ≥ 3 g/jour (voir rubrique 5.1).
Manifeste glomerulaire niet-diabetische nefropathie gekenmerkt door macroproteïnurie ≥ 3 g/dag (zie rubriek 5.1).

macroprotéinurie chez les patients présentant au moins un facteur de risque cardiovasculaire (voir rubrique 5.1), o Néphropathie glomérulaire non-diabétique manifeste, telle que définie par une
Glomerulaire diabetische nefropathie in een vroeg stadium gekenmerkt door de aanwezigheid van micro-albuminurie, Manifeste glomerulaire diabetische nefropathie gekenmerkt door macroproteïnurie bij patiënten met minstens één cardiovasculaire risicofactor (zie rubriek 5.1), Manifeste glomerulaire niet-diabetische nefropathie gekenmerkt door macroproteïnurie ≥ 3 g/dag (zie rubriek 5.1).

La sécurité du sevelamer (sous forme soit de sels de carbonate soit de sels de chlorhydrate) a été étudiée dans de nombreux essais cliniques, sur un total de 969 patients sous hémodialyse pour une durée de traitement de 4 à 50 semaines (724 patients traités par chlorhydrate de sevelamer et 245 par carbonate de sevelamer), de 97 patients sous dialyse péritonéale pour une durée de traitement de 12 semaines (tous traités par chlorhydrate de sevelamer) et de 128 patients atteints de néphropathie chronique non dialysés pour une durée de traitement de 8 à 12 semaines (79 patients traités par chlorhydrate de sevelamer et 49 par carbonate de sevelamer).
De veiligheid van sevelamer (als ofwel carbonaat- of hydrochloridezouten) is onderzocht in diverse klinische onderzoeken bij in totaal 969 hemodialysepatiënten die gedurende 4 tot 50 weken behandeld werden (724 patiënten behandeld met sevelamer-hydrochloride en 245 met sevelamer-carbonaat, 97 peritoneale dialysepatiënten die gedurende 12 weken behandeld werden (allen behandeld met sevelamer-hydrochloride) en 128 patiënten met een chronische nieraandoening die geen dialyse ondergingen en gedurende 8 tot 12 weken behandeld werden (79 patiënten behandeld met sevelamer-hydrochloride en 49 met sevelamercarbonaat).

Il faut signaler à ce sujet que le tabagisme est un facteur de risque indépendant de l’apparition et de la progression de la néphropathie diabétique, et que, même chez les patients atteints d’une néphropathie non diabétique, par ex. la néphropathie à IgA, le tabagisme accélère nettement la progression de l’atteinte rénale.
Er dient daarbij opgemerkt dat roken een onafhankelijke risicofactor is voor het optreden en de progressie van diabetische nefropathie, en dat ook bij patiënten met niet-diabetische nefropathieën, b.v. IgA-nefropathie, roken de progressie van het nierlijden duidelijk in de hand werkt.

D’autres causes d’hyperkaliémie sont entre autres: uneconsommation excessive de potassium dans le régime alimentaire [des denrées alimentaires à teneur élevée en potassium sont: certains substituts de sel, les figues, les algues marines, le chocolat, le son et les germes de blé, certains légumes (entre autres épinards, tomates, carottes, pommes de terre, brocolis, champignons) et certains fruits (entre autres les kiwis, les bananes, les mangues)]; une transfusion sanguine (suite à une hémolyse); un hypoaldostéronisme (p.ex. en cas de néphropathie diabétique, d’insuffisance rénale chronique ou d’utilisation d’AINS); une insuffisance surrénale (p. ex. dans la maladie d’Addison), l’administration intraveineuse trop rapide de potassium, p. ex. en cas d’hypokaliémie; l’administration d’une alimentation parentérale totale hautement concentrée en potassium; le passage de potassium du liquide intracellulaire vers le liquide extracellulaire (p. ex. en cas de rhabdomyolyse, de syndrome de lyse tumorale, d’acidose, d’effort intensif).
Andere oorzaken van hyperkaliëmie zijn onder andere: overmatige inname van kalium via het dieet [voedingsmiddelen met hoog kaliumgehalte zijn: bepaalde zoutsubstituten, vijgen, zeewier, chocolade, zemelen en tarwekiemen, bepaalde groenten (o.a. spinazie, tomaten, wortelen, aardappelen, broccoli, champignons) en fruitsoorten (o.a. bananen, kiwi, mango)]; bloedtransfusie (door hemolyse); hypoaldosteronisme (bv. bij diabetische nefropathie, chronisch nierfalen of gebruik van NSAID’s); bijnierinsufficiëntie (bv. bij ziekte van Addison), te vlugge intraveneuze toediening van kalium bv. bij hypokaliëmie; toediening van totale parenterale voeding met hoge concentratie aan kalium; shift van kalium van intracellulair naar extracellulair (bv. bij rhabdomyolyse, tumor-lysis- syndroom, acidose, zware inspanning).

Dans les études cliniques contrôlées menées dans l’hypertension essentielle, dans l’hypertension avec hypertrophie ventriculaire gauche, dans l’insuffisance cardiaque chronique ainsi que dans l’hypertension chez des patients diabétiques de type 2 présentant une néphropathie, les étourdissements ont été l’effet indésirable le plus fréquent.
In gecontroleerd klinisch onderzoek bij zowel essentiële hypertensie, hypertensieve patiënten met linkerventrikelhypertrofie, chronisch hartfalen als bij hypertensie en type 2-diabetes mellitus met nierlijden, was duizeligheid de meest voorkomende bijwerking.

Chez des patients hypertendus atteints d’une néphropathie non diabétique, il est démontré que certains IECA (énalapril, fosinopril, ramipril) ralentissent la progression vers une insuffisance rénale terminale.
Bij patiënten met verhoogde bloeddruk en niet diabetisch nierlijden is er evidentie dat bepaalde ACE-inhibitoren (enalapril, fosinopril, ramipril) de progressie naar terminaal nierfalen vertragen.