Traduction de «pour les patients avec des tumeurs egfr-négatif » (Français → Néerlandais) :

Le bénéfice d’erlotinib a été meilleur chez les patients n’ayant jamais fumé (HR survie: 0,42 ; IC95%: 0,28-0,64) comparé aux fumeurs ou anciens fumeurs (HR = 0,87 ; IC95%: 0,71- 1,05). Parmi les 45% de patients dont le statut d’expression EGFR était connu, le Hazard Ratio était de 0,68 (IC95%: 0,49-0,94) pour les patients avec des tumeurs EGFR-positif et de 0,93 (IC95%: 0,63-1,36) pour les patients avec des tumeurs EGFR-négatif (déterminé par IHC en utilisant le kit EGFR pharmaDx et définissant le statut EGFR-négatif comme taux inférieur à 10% des cellules tumorales colorées).Chez les 55% de patients restants, dont le statut d’expression EGFR était inconnu, le HR
Patiënten die nooit gerookt hebben, hadden een veel groter voordeel van erlotinib (overleving HR = 0,42; 95% BI 0,28-0,64) in vergelijking met huidige of ex-rokers (HR = 0,87; 95% BI 0,71-1,05).

Parmi les 45% de patients dont le statut d’expression EGFR était connu, le Hazard Ratio était de 0,68 (IC95%: 0,49-0,94) pour les patients avec des tumeurs EGFR-positif et de 0,93 (IC95%: 0,63-1,36) pour les patients avec des tumeurs EGFR-négatif (déterminé par IHC en utilisant le kit EGFR pharmaDx et définissant le statut EGFR-négatif comme taux inférieur à 10% des cellules tumorales colorées).Chez les 55% de patients restants, dont le statut d’expression EGFR était inconnu, le HR était de 0,77 (IC95%: 0,61- 0,98).
Bij de 45% patiënten met een bekende EGFR-expressie status, bedroeg de hazard ratio 0,68 (95% BI 0,49-0,94) voor de patiënten met EGFR-positieve tumoren en 0,93 (95% BI 0,63-1,36) voor de patiënten met EGFR-negatieve tumoren (vastgesteld door IHC met EGFR pharmDx kit en gedefinieerd als EGFR-negatief wanneer minder dan 10% van de tumorcellen aankleuren). Bij de overige 55% patiënten met onbekende EGFR-expressie status bedroeg de hazard ratio 0,77 (95% BI 0,61-0,98).

Pour les patients dont la tumeur porte la forme sauvage du gène EGFR et au vu de l’équivalence d’efficacité des traitements, la décision d’administrer un traitement de deuxième intention tiendra compte de la toxicité attendue et résiduelle, des préférences du patient et du coût du médicament pour la collectivité.
Gezien de onduidelijke werkzaamheid voor bewezen wild-type EGFR-dragers, zijn kwesties zoals residuele en verwachte toxiciteit, patiëntvoorkeur en medicatiekosten voor de maatschappij belangrijk bij het besluit om een tweedelijnsbehandeling toe te dienen.

Il convient de fournir un maximum d’efforts pour déterminer l’état de mutation EGFR (récepteur du facteur de croissance épidermique), en utilisant une méthode sensible et validée, dans tous les cas de CPNPC non épidermoïde ou chez les patients n’ayant jamais ou très peu fumé et atteints de CPNPC mixte épidermoïde/non épidermoïde. On préconise le recours aux inhibiteurs de tyrosine kinase d’EGFR en tant que traitement de première intention chez les patients présentant un CPNPC métastatique non épidermoïde présentant une mutation activatrice d’EGFR en raison d’une meilleure tolérance.
Er moeten maximale inspanningen worden geleverd om de mutatiestatus van de epidermale groeifactor receptor (EGFR) te bepalen, door middel van een gevoelige en gevalideerde methode, bij alle niet-squameus NSCLC of bij nietrokers/zeer lichte rokers met gemengd squameus/niet-squameus NSCLC. Het is aanbevolen om EGFR-tyrosine kinase inhibitoren (EGFR TKI) te gebruiken als eerstelijnsbehandeling van patiënten met gevorderd, niet-squameus, EGFRmutatie positief NSCLC omwille van de betere tolerantie.

Etant donné que la réponse à un traitement ciblé anti-EGFR dépend de la présence de mutations activatrices de EGFR, les tests évaluant ces mutations doivent être proposés aux patients souffrant d’un CPNPC non épidermoïde ou aux patients qui, n’ayant jamais (ou peu) fumé, présentent un carcinome cellulaire mixte épidermoïde/non épidermoïde et qui sont potentiellement éligibles pour un traitement ciblé anti-EGFR.
Aangezien de respons op de op EGFR-gerichte therapie afhangt van de aanwezigheid van activerende EGFR-mutaties, moeten testen voor deze mutaties worden aangeboden aan patiënten met niet-squameus NSCLC of niet-rokers/lichte rokers met gemengd squameus/niet-squameus celcarcinoom, die mogelijk in aanmerking komen voor op EGFR-gerichte therapie.

Chez les patients dont l’EGFR de la tumeur était non muté (n=388), le HR pour la PFS était de 0,78 (IC 95%, 0,63 à 0,96 ; p=0,0185) et le HR pour la survie globale était de 0,77 (IC 95%, 0,61 à 0,97 ; p=0,0243).
Bij patiënten met EGFR wild type tumoren (n=388) was de PFS HR 0,78 (95% BI, 0,63 tot 0,96; p=0,0185) en de totale overlevings HR was 0,77 (95% BI, 0,61 tot 0,97; p=0,0243).

Il n’a pas été montré de différences qualitatives majeures entre les patients avec un carcinome épidermoïde (HR pour la survie globale = 0,67 ; IC 95%, 0,48 – 0,92) et ceux avec un carcinome non épidermoïde (HR pour la survie globale = 0,76 (IC 95%, 0,59 – 1,00) et entre les patients avec mutations activatrices de l’EGFR (HR = 0,48, IC 95%, 0,14 – 1,62) et ceux sans mutation activatrice de l’EGFR (HR = 0,65, IC 95% 0,48 – 0,87).
Dit liet geen grote kwalitatieve verschillen zien tussen patiënten met plaveiselcelcarcinoom (HR 0,67, 95% BI, 0,48-0,92) en niet-plaveiselcelcarcinoom (HR 0,76, 95% BI, 0,59-1,00) en tussen patiënten met EGFR-activerende mutaties (HR 0,48, 95% BI, 0,14-1,62) en zonder EGFR-activerende mutaties (HR 0,65, 95% BI, 0,48-0,87).

Un risque relatif (HR) pour la PFS de 0,69 (IC 95%, 0,58 à 0,82 ; p< 0,0001) a été observé dans la population de patients dont l’expression de l’EGFR de la tumeur (déterminée par IHC) était positive (n=621).
Een PFS HR van 0,69 (95% BI, 0,58 tot 0,82; p < 0,0001) werd waargenomen in de coprimaire patiëntenpopulatie met EGFR IHC-positieve tumoren (n=621).

1060 patientes ont été randomisées à recevoir soit 75 mg/m² de docétaxel administrés 1 heure après 50 mg/m² de doxorubicine et 500 mg/m² de cyclophosphamide (539 patientes dans le bras TAC), soit 50 mg/m² de doxorubicine suivis de 500 mg/m² de fluorouracile et de 500 mg/m² de cyclophosphamide (521 patientes dans le bras FAC), comme traitement adjuvant des patientes atteintes de cancer du sein opérable avec ganglions négatifs à haut risque de rechute selon les critères de Saint-Gall 1998 (taille de la tumeur > 2 cm et/ou RO et RP négatifs et/ou grade histologique/nucléaire élevé (grade 2 à 3) et/ou âge < 35 ans.
1.060 patiënten werden gerandomiseerd naar docetaxel 75 mg/m² toegediend 1 uur na doxorubicine 50 mg/m² en cyclofosfamide 500 mg/m² (539 patiënten in de TAC-groep) of doxorubicine 50 mg/m² gevolgd door fluoro-uracil 500 mg/m² en cyclofosfamide 500 mg/m² (521 patiënten in de FAC-groep) als adjuvante behandeling van patiënten met een operabele lymfkliernegatieve borstkanker met een hoog risico op relaps volgens de Sankt Gallencriteria van 1998 (tumorgrootte > 2 cm en/of ER- en PR-negatief en/of hoge histologische nucleaire graad (graad 2 tot 3) en/of leeftijd < 35 jaar).

Le critère principal de l’étude était la survie sans progression (Progression Free Survival: PFS) chez tous les patients et chez les patients dont l’expression de l’EGFR de la tumeur était positive (déterminée par IHC).
Het primaire eindpunt van de studie was progressievrije overleving (PFS) bij alle patiënten en bij patiënten met een EGFR IHC-positieve tumor.