Vertaling van "r155k t et a156s présentaient " (Frans → Nederlands) :

Les variants V36A/M, T54A/S, R155K/T et A156S présentaient des niveaux de résistance in vitro au télaprévir plus faibles (augmentation de 3 à 25 fois de la CI 50 du télaprévir) et les variants A156V/T et V36M+R155K présentaient des niveaux de résistance in vitro au télaprévir plus élevés (augmentation > 25 fois de la CI 50 du télaprévir). Des réplicons de variants générés à partir de séquences obtenues chez des patients ont montré des résultats similaires.
De varianten V36A/M, T54A/S, R155K/T en A156S vertoonden in vitro lagere niveaus van resistentie tegen telaprevir (3- tot 25-voudige verhoging van de IC 50 van telaprevir) en de varianten A156V/T en V36M+R155K vertoonden in vitro

Les analyses de séquence des variants résistants au télaprévir ont permis d’identifier des substitutions en 4 positions dans la région de la protéase NS3-4A, cohérentes avec le mécanisme d’action du télaprévir (V36A/M, T54A/S, R155K/T et A156S/T/V).
Met sequentieanalyses van de telaprevir-resistente varianten werden substituties opgespoord op 4 posities in het NS3-4A proteasegebied, consistent met het werkingsmechanisme van telaprevir (V36A/M, T54A/S, R155K/T en A156S/T/V).

Les patients infectés par le génotype 1a du VHC présentaient majoritairement des variants V36M et R155K seuls et combinés, alors que les patients infectés par le génotype 1b du VHC présentaient majoritairement des variants V36A, T54A/S et A156S/T/V. Cette différence s’explique certainement par une barrière génétique plus élevée du génotype 1b par rapport au génotype 1a vis à vis des substitutions V36M et R155K.
Patiënten met HCV-genotype 1a hadden overheersend V36M en R155K enkelvoudige en combinatievarianten, terwijl patiënten met HCV-genotype 1b overheersend de varianten V36A, T54A/S en A156S/T/V hadden. Dit verschil komt waarschijnlijk voort uit de hogere genetische barrière voor de V36M- en R155K-substituties bij genotype 1b dan bij genotype 1a.

Dans les analyses de réplicons, la puissance du bocéprévir était diminuée (de 2 à 16 fois) par les principaux variants d’acides aminés associés à la résistance (RAV) suivants : V36M, T54A, R155K, A156S et V170A.
In repliconassays werd de potentie van boceprevir verminderd (met een factor 2 - 16) door de volgende belangrijke ‘resistance-associated amino acid variants’ (RAV’s): V36M, T54A, R155K, A156S en V170A.

Les RAV post- inclusion les plus fréquemment détectés (> 25 % des sujets) chez ces sujets étaient les substitutions d’acides aminés V36M (61 %) et R155K (68 %) chez les sujets infectés par un virus de génotype 1a et T54A (42 %), T54S (37 %), A156S (26 %) et V170A (32 %) chez les sujets infectés par un virus de génotype 1b.
De meest frequent (> 25 % van de proefpersonen) gedetecteerde post-baseline-RAV’s bij deze proefpersonen waren aminozuursubstituties V36M (61 %) en R155K (68 %) bij proefpersonen met infectie met genotype 1a-virussen en T54A (42 %), T54S (37 %), A156S (26 %) en V170A (32 %) bij proefpersonen met infectie met genotype 1b-virussen.

A noter : les réplicons portant le variant A156T sont moins efficaces que les réplicons portant d’autres RAV. Des résultats similaires ont été obtenus avec le bocéprévir dans des études enzymatiques NS3 in vitro, où la puissance était réduite (de 2 à 17 fois) par les RAV V36M, T54A, T54S, V55A, R155K, A156S et V170A.
Opmerkelijk is dat replicons met de A156T-variant minder sterk zijn dan replicons met andere RAV’s. Soortgelijke resultaten werden verkregen met boceprevir in in vitro- NS3-enzymstudies, waarbij de potentie verminderd werd (factor 2 tot 17) door de RAV’s V36M, T54A, T54S, V55A, R155K, A156S en V170A.