Traduction de «thrombose durant une thérapie de substitution rénale » (Français → Néerlandais) :

Traitement des troubles thromboemboliques et prévention de la thrombose durant une thérapie de substitution rénale continue : 2 250 unités anti-Xa (1 500 unités anti-Xa pour les patients d’un poids corporel < 55 kg ; 3 750 unités anti-Xa en cas de poids corporel > 90 kg) en bolus intraveineux, puis une perfusion intraveineuse de 400 unités anti-Xa /h pendant 4 heures, ensuite 300 unités anti-Xa/h pendant 4 heures et enfin une perfusion d'entretien de 150-200 unités anti-Xa/h pendant 5 à 7 jours, à moins qu’une prolongation du traitement ne soit nécessaire chez les patients pour lesquels il n’existe aucun autre traitement antithrombotique acceptable.
Behandeling van trombo-embolische stoornissen of preventie van trombose tijdens continue niervervangende behandeling: 2250 anti-Xa eenheden (voor patiënten < 55 kg lichaamsgewicht 1500 anti-Xa eenheden, als > 90 kg lichaamsgewicht 3750 anti-Xa eenheden) intraveneus als een bolus, plus een intraveneuze infusie van 400 anti-Xa eenheden/u gedurende 4 uur, daarna 300 anti-Xa eenheden/u gedurende 4 uur, daarna een onderhoudsinfusie van 150-200 anti-Xa eenheden/u gedurende 5-7 dagen, tenzij het langer nodig is bij patiënten voor wie er geen redelijk antitrombotisch alternatief bestaat.

Chez les patients qui ne présentent pas de risque hémorragique accru, le schéma de perfusion intraveineux (voir rubrique ‘Traitement des troubles thromboemboliques et prévention de la thrombose durant une thérapie de substitution rénale continue’) constitue une option alternative, en particulier lorsque le patient n’a pas été traité pendant plus de 24 heures, ou si l’examen Doppler/l’échographie de des extrémités révèlent un phénomène thromboembolique masqué (subclinique).
Bij patiënten zonder verhoogd bloedingsrisico is het intraveneuze infusieschema (zie onder ‘Behandeling van tromboembolische stoornissen of preventie van trombose tijdens continue niervervangende behandeling’) een alternatief, in het bijzonder indien de patiënt gedurende meer dan 24 uur niet behandeld is of indien Doppler/compressie ultrasound onderzoek van de ledematen een verborgen (subklinisch) trombo-embolisch fenomeen aan het licht brengt.

11. Préparation à une thérapie de substitution rénale : préservation des voies d’accès, éducation du patient et de sa famille aux modalités de substitution rénale.
11. Voorbereidingen treffen voor nierfunctievervangende therapie: vrijwaren van toegangswegen, educatie van patiënt en familie.

Remarque : la thérapie de substitution rénale continue inclut l’hémofiltration continue et l’hémodialyse.
Nota: continue niervervangende behandeling omvat continue hemofiltratie en hemodialyse.

Le traitement hormonal de substitution est associé à un risque 1,3 à 3 fois plus élevé de thromboembolie veineuse (TEV), c.-à-d. une thrombose veineuse profonde ou une embolie pulmonaire. La survenue de cet effet est plus probable durant la première année du THS que plus tard (voir rubrique 4.8).
Hormoonsuppletietherapie is geassocieerd met een 1,3- tot 3-maal hoger risico op het ontstaan van een veneuze trombo-embolie (VTE), dat wil zeggen op diepe veneuze trombose of longembolie.

− informations et médications relatives à la sortie: complication vasculaire locale, élévation des enzymes myocardiques post ACPInfarctus avec onde QHémorragie nécessitant transfusion, accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale nécessitant dialyse, thrombose (sub)aiguë du stent + datePontage aorto-coronaire + dateEtat de sortie, date de sortie de l’hôpital, cause de décès, orientation à la sortie, médication à la sortie, aspirine, autre inhibiteur plaquettaire, anticoagulant, Béta-bloquant, inhibiteur Enzyme de conversion, inhibiteur Récepteur Angiotensine, autre agent hypertenseur ou antiangoreux, traitement diabète, statine, autre agent hypolipémiant, nitrés – molsidomine, diurétique, antagoniste calcique, durée du traitement par bi-thérapie antiplaquettaire;
− gegevens en geneesmiddelen m.b.t. het ontslag: lokale vasculaire complicatie, verhoging van de myocardenzymen na ACP, infarct met Q-golf, hemorragie die een transfusie vereist, cerebrovasculair accident, nierinsufficiëntie die een dialyse vereist, (sub)acute stenttrombose + datum, aorto-coronaire bypass + datum, toestand bij ontslag, datum ontslag uit het ziekenhuis, oorzaak van overlijden, oriëntatie bij ontslag, medicatie bij ontslag, aspirine, andere aggregatieremmer, anticoagulans, betablokker, conversie-enzyminhibitor, angiotensinereceptorblokkers, ander bloeddrukverlagend of anti-anginosa middel, diabetesbehandeling, statine, ander hypolipemiërend middel, diuretiocum, calciumantagonist, duur van de combinatietherapie op basis van anti-aggregantia;

L’exposition à une thérapie par antagonistes de l’angiotensine II durant le 2 ème et 3 ème trimestre est connue pour induire une fétotoxicité humaine (diminution de la fonction rénale, oligohydramniose, retardement de l’ossification des os du crâne) et toxicité néonatale (insuffisance rénale, hypotension, hyperkaliémie) (voir rubrique 5.3 Données de sécurité préclinique).
Het is geweten dat blootstelling aan een angiotensine-II antagonist therapie gedurende het 2 e en 3 e trimester van de zwangerschap humane fetotoxiciteit (verminderde nierwerking, oligohydramnios, vertraagde ossificatis van de schedel) en neonatale toxiciteit (nierfalen, hypotensie, hyperkaliëmie) kan veroorzaken (zie 5.3 Gegevens uit preklinisch veiligheidsonderzoek).

L’exposition de la thérapie des antagonistes de l’angiotensine II durant le 2 ème et le 3 ème trimestre est connue pour induire une foetotoxicité (diminution de la fonction rénale, oligohydramnion, retard d’ossification du crâne) et toxicité néonatale (insuffisance rénale, hypotension, hyperkaliémie) (Voir rubrique 5.3 « Données de sécurité précliniques »).
Inductie van humane foetotoxiciteit (verminderde nierfunctie, oligohydramnion, retardatie van de ossificatie van de schedel) en neonatale toxiciteit (nierfalen, hypotensie, hyperkaliëmie) is gekend bij blootstelling tijdens het 2 e en 3 e trimester aan een angiotensine-II-antagonisten therapie (zie rubriek 5.3 “Gegevens uit het preklinische veiligheidsonderzoek”).

Une exposition à la thérapie des inhibiteurs de l’ECA durant les deuxième et troisième trimestres est connue pour entraîner une foetotoxicité humaine (baisse de la fonction rénale, oligohydramnios, retard de l’ossification du crâne) et une toxicité néonatale (insuffisance rénale, hypotension, hyperkaliémie).
Van blootstelling aan behandeling met ACE-inhibitoren tijdens het tweede en derde trimester is bekend dat het bij de mens foetotoxiciteit veroorzaakt (verminderde nierfunctie, oligohydramnion, vertraging van de ossificatie van de schedel) en neonatale toxiciteit (nierfalen, hypotensie, hyperkaliëmie).