Traduction de «cellulaires bcr-abl positives » (Français → Néerlandais) :

Le produit inhibe sélectivement la prolifération et induit une apoptose dans les lignées cellulaires Bcr-Abl positives ainsi que dans les cellules leucémiques fraîches provenant de patients atteints de LMC ou de leucémie aiguë lymphoblastique (LAL) chromosome Philadelphie positives.
De verbinding inhibeert op selectieve wijze de proliferatie en induceert apoptose zowel bij Bcr-Abl positieve cellijnen als bij “verse” leukemische cellen van Philadelphia chromosoom positieve CML en acute lymfoblastische leukemie (ALL) patiënten.

Glivec est indiqué dans le traitement : des patients adultes et enfants atteints de leucémie myéloïde chronique (LMC) chromosome Philadelphie (bcr-abl) positive (Ph+) nouvellement diagnostiquée lorsque la greffe de moelle osseuse ne peut être envisagée comme un traitement de première intention. des patients adultes et enfants atteints de LMC Ph+ en phase chronique après échec du traitement par l’interféron alpha, ou en phase accélérée ou en crise blastique. des patients adultes et enfants atteints de leucémie aiguë lymphoïde chromosome Philadelphie positive (LAL Ph+) nouvellement diagnostiquée en association avec la chimiothérapie. des patients adultes atteints de LAL Ph+ réfractaire ou en rechute en monothérapie. des patients adultes atteints de syndromes myélodysplasiques/myéloprolifératifs (SMD/SMP) associés à des réarrangements du gène du PDGFR (platelet-derived growth factor receptor). des patients adultes atteints d’un syndrome hyperéosinophilique (SHE) à un stade avancé et/ou d’une leucémie chronique à éosinophiles (LCE) associés à un réarrangement du FIP1L1- PDGFR .
Glivec is geïndiceerd voor de behandeling van volwassen patiënten en kinderen met nieuw gediagnosticeerde Philadelphia chromosoom (bcrabl) positieve (Ph+) chronische myeloïde leukemie (CML), voor wie beenmergtransplantatie niet als eerstelijnsbehandeling wordt beschouwd. volwassen patiënten en kinderen met Ph+ CML in de chronische fase na falen van interferonalfa therapie, of in de acceleratiefase of in de blastaire crisis. volwassen patiënten en kinderen met nieuw gediagnosticeerde Philadelphia chromosoom positieve acute lymfoblastaire leukemie (Ph+ ALL) geïntegreerd met chemotherapie. volwassen patiënten met recidiverende of refractaire Ph+ ALL als monotherapie. volwassen patiënten met myelodysplastische/myeloproliferatieve ziekten (MDS/MPD) geassocieerd met herschikkingen van het platelet-derived growth factor receptor (PDGFR) gen. volwassen patiënten met hypereosinofiel syndroom (HES) in een gevorderd stadium en/of chronische eosinofiele leukemie (CEL) met FIP1L1-PDGFR herschikking.

des patients adultes et enfants atteints de leucémie myéloïde chronique (LMC) chromosome Philadelphie (bcr-abl) positive (Ph+) nouvellement diagnostiquée lorsque la greffe de moelle osseuse ne peut être envisagée comme un traitement de première intention.
volwassen patiënten en kinderen met nieuw gediagnosticeerde Philadelphia chromosoom (bcrabl) positieve (Ph+) chronische myeloïde leukemie (CML), voor wie beenmergtransplantatie niet als eerstelijnsbehandeling wordt beschouwd.

In vivo, le produit présente une activité anti-tumorale lorsqu'il est administré en monothérapie chez l'animal porteur de cellules tumorales Bcr-Abl positives.
In vivo vertoont de verbinding als enkelvoudige stof anti-tumor activiteit in dierenmodellen, die Bcr- Abl positieve tumorcellen gebruiken.

Le nilotinib est un inhibiteur puissant de l’activité tyrosine kinase ABL de l’oncoprotéine BCR-ABL, à la fois dans les lignées cellulaires et dans les cellules leucémiques primaires chromosome Philadelphie positives.
Nilotinib is een potente remmer van de ABL tyrosinekinase activiteit van het BCR-ABL oncoproteïne, zowel in cellijnen als in primaire Philadelphia-chromosoom positieve leukemiecellen.

Sur des modèles cellulaires, le ponatinib a pu surmonter la résistance à l’imatinib, au dasatinib et au nilotinib médiée par les mutations du domaine kinase de BCR-ABL.
In celassays doorbrak ponatinib de door mutaties in het BCR-ABL-kinasedomein gemedieerde resistentie voor imatinib, dasatinib en nilotinib.

Bosutinib a inhibé 16 des 18 formes de Bcr-Abl résistantes à l'imatinib exprimées dans des lignées cellulaires myéloïdes murines.
Bosutinib remde 16 van de 18 imatinib-resistente vormen van Bcr-Abl die werden uitgedrukt in muriene myeloïde cellijnen.

Effets pharmacodynamiques L’imatinib est un inhibiteur de protéine tyrosine kinase qui inhibe puissamment la tyrosine kinase Bcr- Abl au niveau cellulaire in vitro et in vivo.
Farmacodynamische effecten Imatinib is een proteïne-tyrosine kinase inhibitor die op krachtige wijze het Bcr-Abl tyrosine kinase inhibeert zowel op in vitro, als op cellulair en in vivo niveau.

Dans un modèle cellulaire accéléré de mutagenèse, aucune mutation de BCR-ABL susceptible de conférer une résistance à 40 nM de ponatinib n’a été détectée.
In een celassay met versnelde mutagenese werd geen mutatie in BCR-ABL gedetecteerd die resistentie tegen 40 nM ponatinib kon geven.