Traduction de «des kinases intracellulaires pour » (Français → Néerlandais) :

Au niveau intracellulaire, l’abacavir, la lamivudine et la zidovudine sont métabolisées séquentiellement par des kinases intracellulaires en leurs composés 5’-triphosphatés.
Werkingsmechanisme: abacavir, lamivudine en zidovudine zijn allen NRTI‘s en zijn potente en selectieve remmers van HIV-1 en HIV-2. Alle drie de geneesmiddelen worden stapsgewijs gemetaboliseerd door intracellulaire kinasen tot de respectievelijke 5�-trifosfaten (TP).

Au niveau intracellulaire, l’abacavir et la lamivudine sont métabolisés séquentiellement par des kinases intracellulaires en leurs composés 5’-triphosphatés (TP), qui représentent leurs métabolites actifs.
Zowel abacavir als lamivudine worden sequentieel gemetaboliseerd door intracellulaire kinasen in het respectievelijke 5�-trifosfaat (TP), de actieve stoffen.

La clofarabine doit tout d’abord se répandre ou être transportée dans les cellules cibles où elle va être séquentiellement phosphorylée en mono- et diphosphate par des kinases intracellulaires pour finalement donner le conjugué actif : le clofarabine 5’-triphosphate.
Clofarabine moet eerst diffunderen of naar de doelcellen worden getransporteerd waar het door intracellulaire kinasen sequentieel wordt gefosforyleerd tot de mono- en bi-fosfaat, en uiteindelijk tot het actieve conjugaat, clofarabine-5’-trifosfaat.

Métabolisme La prodrogue cladribine est métabolisée au niveau intracellulaire, principalement par la désoxycytidine kinase en 2–chlorodésoxyadénosine–5'–monophosphate, qui est à son tour phosphorylée en diphosphate par la nucléoside monophosphate kinase et en métabolite actif 2– chlorodésoxyadénosine–5'–triphosphate (CdATP) par la nucléoside diphosphate kinase.
Metabolisme De prodrug cladribine wordt intracellulair gemetaboliseerd, hoofdzakelijk door deoxycytidine kinase, tot 2-chlorodeoxyadenosine-5'-monofosfaat, dat middels fosforylering verder wordt omgevormd tot difosfaat door nucleoside monofosfaat kinase en tot de actieve metaboliet 2-chlorodeoxyadenosine- -5'-trifosfaat (CdATP) door nucleoside difosfaat kinase.

La nélarabine est rapidement déméthylée par l'adénosine désaminase (ADA) en ara-G puis phosphorylée au niveau intracellulaire par la désoxyguanosine kinase et la désoxycytidine kinase en son métabolite 5'- monophosphate.
Nelarabine wordt snel gedemethyleerd door adenosine-deaminase (ADA) tot ara-G en vervolgens intracellulair gefosforyleerd door deoxyguanosinekinase en deoxycytidinekinase tot zijn 5'-monofosfaat metaboliet.

La perte de TSC1 ou de TSC2 entraîne un taux élevé de rheb-GTP, une GTPase de la superfamille Ras, qui interagit avec le complexe mTORC1 pour l’activer. L’activation de mTORC1 induit une cascade de signalisation des kinases en aval, incluant l’activation des kinases S6.
Verlies van ofwel TSC1 ofwel TSC2 leidt tot verhoogde rheb- GTP niveaus, een GTP-ase van de RAS-familie, die een activering van mTOR C1 bewerkstelligt. mTORC1 activering leidt tot een “downstream” signaaltransductie cascade van kinase, met inbegrip van de activering van de S6 kinasen.

Le romiplostim est une protéine fusionnée avec un Fc-peptide (peptibody) qui active la cascade de transcription intracellulaire via le récepteur à la TPO (connu aussi sous le nom cMpl) pour augmenter la production de plaquettes.
Romiplostim is een Fc-peptidefusieproteïne (peptibody) die intracellulaire transcriptie pathways signaleert en activeert via de TPO-receptor (ook bekend als cMpl) om de trombocytenproductie te vergroten.

La 6–mercaptopurine est une prodrogue inactive, qui agit comme antagoniste de la purine, mais nécessite une absorption cellulaire et un anabolisme intracellulaire en nucléotides thioguanidiques pour développer une cytotoxicité.
6-mercaptopurine is een inactieve prodrug die werkt als een purineantagonist maar waarvoor cellulaire opname en intracellulair anabolisme tot thioguaninenucleotiden vereist zijn alvorens het cytotoxisch wordt.

de LMC Ph+, précédemment traités par un ou plusieurs inhibiteurs de la tyrosine kinase et pour
en voor wie imatinib, nilotinib en dasatinib niet als geschikte behandelopties worden beschouwd, een