Traduction de «résistance les mécanismes de résistance aux antibiotiques macrolides » (Français → Néerlandais) :

Mécanisme de résistance : Les mécanismes de résistance aux antibiotiques macrolides incluent notamment une modification du site cible de l’antibiotique, ou se basent sur une modification et/ou un efflux actif de l’antibiotique.
Mechanisme van resistentie: Resistentiemechanismen tegen macrolideantibiotica zijn een wijziging van de plaats waarop het antibioticum inwerkt, of wijziging en/of actieve efflux van het antibioticum.

Mécanismes de résistance Les mécanismes de résistance aux antibiotiques macrolides incluent une altération du site cible de l’antibiotique ou se basent sur une modification et/ou l’efflux actif de l’antibiotique.
Resistentiemechanismen Resistentiemechanismen tegen macrolide antibiotica omvatten een verandering van de targetsite van het antibioticum of zijn gebaseerd op een wijziging en/of de actieve efflux van het antibioticum.

Mécanisme de résistance : Les mécanismes de résistance aux macrolides sont notamment liés à une altération du site cible de l’antibiotique ou à une modification de l’antibiotique et/ou au phénomène d’efflux actif.
Mechanisme van resistentie: Mechanismen van resistentie tegen macrolideantibiotica zijn veranderingen van het doelwit van het antibioticum of zijn gebaseerd op een verandering en/of actieve uitstroom van het antibioticum.

Le type de résistance MLS B , qui peut être constitutif ou induit par l'exposition à certains macrolides chez les staphylocoques et qui est inductible chez les streptocoques, est influencé par une variété de gènes acquis (famille erm) encodant les méthylases ciblées à la peptidyl transférase centre de 23S ARN ribosomal . La méthylation empêche la connection des antibactériens au ribosome et donne lieu à une résistance croisée aux macrolides (tous les macrolides constitutifs), lincosamides et streptogramines de type B mais pas aux streptogramines de type A. Les mécanismes de résistance moins fréquents comprennent une dégradation antimicrobienne par inactivation des enzymes tels que l’esterase et l'efflux actif de la forme antimicrobienne de la bactérie.
Het MLS B resistentietype, constitutief of geïnduceerd door blootstelling aan bepaalde macroliden in stafylococci en induceerbaar in streptococci, wordt gemedieerd door een groep verworven genen (erm family) die coderen voor methylases die zich richten op het peptidyltransferase centrum van 23S ribosomaal RNA.

Mécanisme de résistance La résistance acquise aux macrolides chez S. pneumoniae, S. pyogenes et S. aureus est principalement médiée par la présence de l’un de deux mécanismes (c.-à-d. erm et mef ou msr).
Resistentiemechanisme Verworven macrolideresistentie bij S. pneumoniae, S. pyrogens en S. aureus wordt hoofdzakelijk tot stand gebracht door de aanwezigheid van één van twee mechanismen (te weten erm en mef of msr).

Mécanisme de résistance Les mécanismes de résistance inactivant les pénicillines, les céphalosporines, les aminosides, les macrolides, et les tétracyclines n’interfèrent pas avec l’activité antibactérienne de la moxifloxacine.
Resistentiemechanisme De resistentiemechanismen die penicillines, cefalosporines, aminoglycosiden, macroliden en tetracyclines inactiveren, interfereren niet met de antibacteriële werking van moxifloxacine.

Mécanismes de résistance Les mécanismes de résistance qui inactivent les pénicillines, les céphalosporines, les aminoglycosides, les macrolides et les tétracyclines n’interfèrent pas avec l’activité antibactérienne de la moxifloxacine.
Resistentiemechanisme De resistentiemechanismen die penicillines, cefalosporines, aminoglycosiden, macroliden en tetra-cyclines inactiveren, interfereren niet met de antibacteriële werking van moxifloxacine.

Il est intéressant de noter que l’augmentation du 19A aux USA est liée principalement à l’expansion clonale de deux « séquence types » (ST199 et ST320) résistants à de multiples classes d’antibiotiques (y compris la pénicilline et les macrolides) (Van Effelterre et al., 2010).
Een belangrijke opmerking daarbij is dat de stijging van 19A in de VS voornamelijk gepaard gaat met de klonale expansie van twee “sequentietypes” (ST199 en ST320) die resistent zijn tegen meerdere klassen van antibiotica (met inbegrip van penicilline en macroliden) (Van Effelterre et al., 2010).

l’émission de recommandations portant sur : (a) la détection et le suivi de la résistance aux antibiotiques chez les micro-organismes pathogènes pour l’homme et l’animal et chez les bactéries appartenant à leur flore normale ; (b) l’utilisation des antibiotiques présentant un mécanisme de fonctionnement et/ou de résistance similaire, et ce dans les divers écosystèmes ; (c) les indications d’un usage prophylactique et thérapeutique des antibiotiques, tant en médecine humaine qu’en médecine vétérinaire ; (d) l’évaluation et le suivi de la consommation d’antibiotiques chez l’homme et l’animal ; (e) l’application des recommandations internationales relatives à la consommation d’antibiotiques chez l’homme et l’animal;
het uitbrengen van aanbevelingen in verband met: (a) de detectie en de opvolging van resistentie tegen antibiotica bij micro-organismen die pathogeen zijn voor mens en dier en bij bacteriën die behoren tot hun normale flora; (b) het gebruik van antibiotica met een vergelijkbaar werkings- en/of resistentiemechanisme en dit in de diverse ecosystemen; (c) indicaties voor profylactisch en therapeutisch gebruik van antibiotica, en dit zowel in de humane geneeskunde als de diergeneeskunde; (d) de evaluatie en de opvolging van antibioticagebruik bij mens en dier; (e) de toepassingen van internationale aanbevelingen rond het gebruik van antibiotica bij mens en dier;

L’Aeromonas sobria, pathogène pour le G. rufa et responsable d’une augmentation de sa mortalité (Majtan et al., 2012), est résistant aux antibiotiques et peut causer des infections sévères chez les patients à risque (Verner-Jeffreys et al., 2009) et même induire une résistance aux antibiotiques utilisés en médecine humaine.
Aeromonas sobria, pathogeen voor de G. rufa en verantwoordelijk voor een toename in mortaliteit (Majtan et al., 2012), is antibioticaresistent en kan ernstige infecties bij risicopatiënten veroorzaken (Verner- Jeffreys et al., 2009) en kan zelfs een resistentie ontwikkelen tegen antibiotica die in de menselijke geneeskunde gebruikt worden.