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Il a été suggéré sur base d’études d’observation que le clopidogrel pourrait être moins efficace chez les patients traités concomitamment par un inhibiteur de la pompe à protons (IPP), et plusieurs études mesurant la réactivité plaquettaire ont montré une diminution de l’effet antiagrégant du clopidogrel, mesuré ex vivo, chez les patients traités par un IPP. Deux études cliniques récentes n’apportent toutefois pas de preuves d’un impact de cette interaction sur la survenue d’événements cardio-vasculaires.
Op basis van observationele studies is gesuggereerd dat clopidogrel minder doeltreffend zou zijn bij patiënten die ook behandeld worden met een protonpompinhibitor (PPI), en meerdere studies ex vivo (meten van de plaatjesreactiviteit) toonden een vermindering van het anti-aggregerend effect van clopidogrel bij patiënten behandeld met een PPI. Dat deze interactie van belang zou zijn i.v.m. het optreden van cardiovasculaire events, wordt niet ondersteund door twee recente klinische studies.

Plusieurs études mesurant la réactivité plaquettaire ont également montré une diminution significative de l’effet antiagrégant du clopidogrel, mesuré ex vivo, chez les patients traités par l’oméprazole.
Meerdere studies ex vivo (meten van de plaatjesreactiviteit) toonden ook een significante vermindering van het anti-aggregerend effect van clopidogrel bij patiënten behandeld met omeprazol.

Les mesures d’agrégation plaquettaire, induite ex vivo par l’ADP pour des concentrations physiologiques en calcium (anticoagulant D-phénylalanyl-L-prolyl-L-arginine chlorométhylcétone), chez les patients présentant un angor instable ou un infarctus du myocarde sans onde Q, ont montré une inhibition concentration-dépendante avec une CI 50 (50 % de concentration inhibitrice) d’environ 550 ng/ml et une CI 80 (80 % de concentration inhibitrice) d’environ 1 100 ng/ml.
Bepalingen van de ADP-geïnduceerde ex vivo trombocytenaggregatie bij fysiologische calciumconcentraties (D-fenylalanyl-L-prolyl-L-arginine chloromethylketon anticoagulans) bij patiënten met instabiele angina pectoris en een niet-Q-golf-myocardinfarct, vertoonden een concentratie-afhankelijke remming met een IC 50 (50% remmende concentratie) van ongeveer 550 ng/ml en een IC 80 (80% remmende concentratie) van ongeveer 1.100 ng/ml.

Des études sur l’animal mesurant la tolérance locale ont montré des réactions tissulaires sévères liées à l’administration intra-artérielle.
In studies bij dieren waarbij de lokale tolerantie werd gemeten, werden er ernstige weefselreacties waargenomen bij een intra-arteriële toediening.

Ce taux de 80% de blocage des récepteurs a été retenu comme objectif en terme d'efficacité pharmacologique, car des modèles animaux de sténose coronarienne sévère ont montré que l'inhibition de la fonction plaquettaire associée à ce degré de blocage prévenait la survenue d'une thrombose d'origine plaquettaire.
De 80% receptorblokkade werd gekozen als doel voor farmacologische activiteit, omdat diermodellen met ernstige coronaire stenose hebben aangetoond dat remming van de trombocytenaggregatie gerelateerd aan deze mate van blokkade trombocytentrombose verhindert.

Le sunitinib a été identifié comme un inhibiteur des récepteurs du facteur de croissance plaquettaire (PDGFRα et PDGFRβ), des récepteurs du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGFR1, VEGFR2 et VEGFR3), du récepteur du facteur de cellule souche (KIT), du récepteur Fms-like tyrosine kinase-3 (FLT3), du récepteur du facteur stimulant la formation de colonies (CSF-1R) et du récepteur du facteur neurotrophique de la lignée gliale (RET). Les tests biochimiques et cellulaires ont montré que le principal métabolite du sunitinib présentait le même pouvoir inhibiteur que le sunitinib.
Sunitinib werd geïdentificeerd als een remmer van “platelet-derived growth factor”-receptoren (PDGFRα en PDGFRβ), “vascular endothelial growth factor”-receptoren (VEGFR1, VEGFR2 en VEGFR3), de stamcelfactorreceptor (KIT), Fms-achtige tyrosinekinase-3 (FLT3), de kolonie-stimulerende factor receptor (CSF-1R) en de

Deux études européennes portant respectivement sur 651 et 1.400 patients transfusés avec 5.106 et 7.437 concentrés plaquettaires (Osselaer et al., 2008a; Osselaer et al., 2008c) ont montré que le nombre de réactions transfusionnelles attribuables à la transfusion de plaquettes traitées par INTERCEPT n’atteignait pas 1 %.
Twee Europese studies bij respectievelijk 651 en 1.400 patiënten die met 5.106 en 7.437 bloedplaatjesconcentraten getransfundeerd werden (Osselaer et al., 2008a; Osselaer et al., 2008c), hebben aangetoond dat het aantal transfusiereacties te wijten aan een transfusie met bloedplaatjes behandeld met INTERCEPT, de 1 % niet bereikte.

Clopidogrel Les résultats d’études chez des sujets sains ont montré une interaction Pharmacocinétique (PK)/pharmacodynamique (PD) entre le clopidogrel (300mg en dose de charge/75 mg par jour en dose de maintien) et l’oméparazole (80 mg par jour p.o) entraînant une exposition diminuée au métabolite actif du clopidogrel de 46 % en moyenne, et entraînant une diminution de l’inhibition maximale (induite par l’ADP) de l’agrégation plaquettaire de 16% en moyenne.
Clopidogrel De resultaten van studies bij gezonde vrijwilligers hebben een farmacokinetische (PK)/ farmacodynamische (PD) interactie aangetoond tussen clopidogrel (300 mg oplaaddosis/ 75 mg dagelijkse onderhoudsdosis) en omeprazol (dagelijks 80 mg p.o) resulterend in een verminderde blootstelling aan de actieve metaboliet van clopidogrel van gemiddeld 46% en resulterend in een verminderde maximale remming van (ADP geïnduceerde) plaatjesaggregatie van gemiddeld 16%.

Les résultats d’études chez des sujets sains ont montré une interaction pharmacocinétique/pharmacodynamique entre le clopidogrel (300mg en dose de charge/75 mg par jour en dose de maintien) et l’oméparazole (80 mg par jour p.o) entraînant une exposition diminuée au métabolite actif du clopidogrel de 46 % en moyenne, et entraînant une diminution de l’inhibition maximale (induite par l’ADP) de l’agrégation plaquettaire de 16% en moyenne.
Clopidogrel De resultaten van studies bij gezonde vrijwilligers hebben een farmacokinetische (PK)/ farmacodynamische (PD) interactie aangetoond tussen clopidogrel (300 mg oplaaddosis/ 75 mg dagelijkse onderhoudsdosis) en omeprazol (dagelijks 80 mg p.o) resulterend in een verminderde blootstelling aan de actieve metaboliet van clopidogrel van gemiddeld 46% en resulterend in een verminderde maximale remming van (ADP geïnduceerde) plaatjesaggregatie van gemiddeld 16%.

Les résultats des études menées chez des volontaires sains ont montré une interaction pharmacocinétique (PK)/pharmacodynamique (PD) entre le clopidogrel (pour une dose de charge de 300 mg / suivie de 75 mg par jour en dose d’entretien) et l’ésoméprazole (40 mg par jour par voie orale) conduisant à une diminution de 40% en moyenne de l’exposition du métabolite actif du clopidogrel et entraînant une diminution de l’inhibition maximale de l’agrégation plaquettaire (induite par l’ADP) de 14% en moyenne.
De resultaten van studies met gezonde vrijwilligers hebben een farmacokinetische (PK) / farmacodynamische (PD) interactie aangetoond tussen clopidogrel (300 mg oplaaddosis / 75 mg onderhoudsdosis) en esomeprazol (40 mg per dag, oraal) resulterend in een verminderde blootstelling aan de actieve metaboliet van clopidogrel van gemiddeld 40% en resulterend in een verminderde maximale remming van (ADP geïnduceerde) plaatjesaggregatie van gemiddeld 14%.